原發性高血壓的治療

　　原發性高血壓是由遺傳和環境因素綜合造成的。那麼你對原發性高血壓瞭解多少呢?以下是由小編整理關於什麼是原發性高血壓的內容，希望大家喜歡!

　　原發性高血壓的病因

　　目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病，這些因素主要包括：

　　1、遺傳因素

　　原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發現，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%，相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。

　　2、高鈉、低鉀膳食

　　人群中，鈉鹽***氯化鈉***攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2、0mmHg和1、2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病主要的危險因素之一。我國大部分地區，人均每天鹽攝入量12～15克以上。在鹽與血壓的國際協作研究***INTERMAP***中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在 6 以上，而西方人群僅為2～3。

　　3、超重和肥胖

　　身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數***BMI***與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m，4年內發生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的彙總分析顯示，BMI≥24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3～4倍。身體脂肪的分佈與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。

　　4、飲酒

　　過量飲酒也是高血壓發病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒後短時間內血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高;過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒>3個標準杯***1個標準杯相當於12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒***，收縮壓與舒張壓分別平均升高3、5mmHg與2、1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。

　　5、精神緊張

　　長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。

　　6、其他危險因素

　　高血壓發病的其他危險因素包括年齡、缺乏體力活動等。除了高血壓外，心血管病危險因素還包括吸菸、血脂異常、糖尿病、肥胖等。

　　原發性高血壓的臨床表現

　　1、一般症狀

　　大多數原發性高血壓見於中老年，起病隱匿，進展緩慢，病程長達十多年至數十年，初期很少有症狀，約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓後，才偶然發現血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓後，反而會產生各種各樣神經症樣症狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等等，1/3～1/2高血壓患者因頭痛，頭脹或心悸而就醫，也有不少病人直到出現高血壓的嚴重併發症和靶器官功能性或器質性損害，出現相應臨床表現時才就醫。

　　2、靶器官損害症狀

　　***1***心臟 高血壓病的心臟損害症狀主要與血壓持續升高有關，後者可加重左心室後負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反覆心衰發作，此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合併冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等症狀，高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現心功能不全的症狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控制，可發生夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰，肺底出現水泡音等急性左心衰和肺水腫的徵象，心衰反覆發作，左室可產生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發生全心衰竭。

　　高血壓性心臟病變心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性並向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音***1/6～2/6級***，若併發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現二尖瓣關閉不全的徵象，此時收縮期雜音可增強至3/6～4/6級，當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音，主動脈瓣區第2心音亢進，並主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現收縮期雜音，甚至由於主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此外，高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常，如頻發期前收縮，陣發性室上性或室性心動過速，房顫等等，可出現相應的臨床表現。

　　***2***腎臟 原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調節紊亂也有關，早期無泌尿系症狀，隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排洩增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現尿液檢查異常，如出現蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度***比重***常固定在1、010左右，由於腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多。

　　高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭症狀，患者可出現噁心、嘔吐、厭食，代謝性酸中毒和電解質紊亂的症狀，由於氮質瀦留和尿毒症，患者常有貧血和神經系統症狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，嚴重消化道出血等，但高血壓病人死於尿毒症者在我國僅佔高血壓死亡病例的1、5%～5%，且多見於急進型高血壓。

　　***3***腦 高血壓可導致腦小動脈痙攣，產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等症狀，當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病，出現劇烈頭痛、嘔、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內高壓症狀，若不及時搶救可以致死。

　　高血壓腦部最主要併發症是腦出血和腦梗死，持續性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動，情緒激動，用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。腦出血一旦發生，患者常表現為突然暈倒，嘔吐和出現意識障礙，根據出血部位不同可出現偏癱、口角歪斜、中樞性發熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直等腦膜刺激徵象。高血壓引起腦梗死多見於60歲以上伴有腦動脈硬化的老人，常在安靜或睡眠時發生，部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作***TIA***，表現為一過性肢體麻木，無力，輕癱和感覺障礙。

　　***4***眼底改變 高血壓眼底改變程度的分期。

　　治療原發性高血壓的主要目標是最大程度地降低心血管併發症發生與死亡的總體危險。基本原則包括：高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特徵的進行性“心血管綜合徵”，常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓;規範治療，改善治療依從性，儘可能實現降壓達標;堅持長期平穩有效地控制血壓。

　　降壓目標：在患者能耐受的情況下，逐步降壓達標。一般高血壓患者，應將血壓***收縮壓/舒張壓***降至140/90mmHg以下;65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低;伴有腎臟疾病、糖尿病或病情穩定的冠心病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下，腦卒中後的高血壓患者一般血壓目標為<140/90mmHg。處於急性期的冠心病或腦卒中患者，應按照相關指南進行血壓管理。

　　1、非藥物治療

　　非藥物治療主要指生活方式干預，即去除不利於身體和心理健康的行為和習慣。健康的生活方式，在任何時候，對任何高血壓患者***包括正常高值血壓***，都是有效的治療方法，可降低血壓、控制其他危險因素和臨床情況。改善生活方式的主要措施包括：減少鈉鹽攝入，增加鉀鹽攝入;控制體重;不吸菸;不過量飲酒;體育運動;減輕精神壓力，保持心理平衡。

　　2、藥物治療

　　高危、很高危或3級高血壓患者，應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者，應考慮開始藥物治療;1級高血壓患者，可在生活方式干預數週後，血壓仍≥140/90 mmHg時，再開始降壓藥物治療。

　　常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑***ACEI***、血管緊張素受體阻滯劑***ARB***、利尿劑和β受體阻滯劑五類，以及由上述藥物組成的固定配比複方製劑。此外，α-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和β受體阻滯劑及其低劑量固定複方製劑，均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥，單藥或聯合治療。

　　降壓治療的藥物應用應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優先選擇長效製劑，聯合應用及個體化。

　　***1***小劑量 初始治療時通常應採用較小的有效治療劑量，並根據需要，逐步增加劑量。降壓藥物需要長期或終身應用，藥物的安全性和患者的耐受性，重要性不亞於或甚至更勝過藥物的療效。

　　***2***儘量應用長效製劑 儘可能使用一天一次給藥而有持續24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管併發症發生。如使用中、短效製劑，則需每天2～3次用藥，以達到平穩控制血壓。

　　***3***聯合用藥 以增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單藥治療療效不滿意時，可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可採用小劑量兩種藥聯合治療，或用小劑量固定複方製劑。

　　***4***個體化 根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物。