肺栓塞栓子形成的機制

　　近幾年，空氣汙染嚴重，各種各樣的肺部疾病越來越常見，其中肺栓塞就是其中的一種，那麼肺栓塞栓子是怎麼形成的呢?小編在此整理了的資料，供大家參閱，希望大家在閱讀過程中有所收穫!

　　介紹

　　肺栓塞是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞。

　　大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多於左肺，下葉多於上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼於動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋於栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞範圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學特徵為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發現炎症，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。梗塞區肺表面活性物質喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區最後形成瘢痕。

　　肺栓塞後引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由於急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血癥無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實質的反射有關。雖然PaCO2通常降低，但神經肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現CO2瀦留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，區域性支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進一步加重通氣/血流比值失調和低氧血癥。

　　肺栓塞的機械性直接作用和栓塞後化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較複雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞>30%時，平均肺動脈壓開始升高，>35%時右房壓升高，肺血管床喪失>50%時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數降低和急性肺心病。反覆肺栓塞產生永續性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠為突出。

　　知識拓展：肺栓塞患者的日常注意事項

　　這些年來，由於各種原因，呼吸系統的疾病越來越常見，其中以肺部疾病最為多見，而肺栓塞也是其中之一。肺栓塞的發病機制是由於栓子阻塞肺動脈而導致的疾病，其中的栓子可由血栓、脂肪、羊水或空氣來充當。因此，積極阻止這些致病性因素是有效預防以及治療疾病的關鍵。一旦栓塞的面積出現過大，則很可能導致死亡，其死亡率可高達95%。我們應該最大限度的阻止本病情進展來避免發生致命性後果。

　　此病在臨床上多數以呼吸困難、胸痛、咯血為首發症狀，也可只表現出暈厥。一旦患者出現這些症狀時，經檢查排除其他疾病時，確診之後患者應積極配合醫生進行治療。在治療的過程中，因此病性質的特殊性，在這裡向大家介紹一下應該注意的一些問題，希望能幫助您早日康復。

　　此病以栓子為主，而栓子又容易脫落，因此患者不可隨意走動，應絕對臥床休息。在翻身時動作也不能過大，應輕柔，以免動脈或靜脈中的栓子脫落，而阻塞其他部位。當然，也不可做大幅度的動作或用手按揉下肢深靜脈血栓形成的地方。

　　尤其注意的是，患者在臥床期間，應該經常活動腿部，可以做腿部功能訓練，或者抬高下肢，以減輕下肢血液的淤滯，促進血液的迴圈，防止下肢靜脈的栓塞。對於長途在空中旅行，或者久站或者久坐或者孕婦妊娠期間引起的下肢血栓，可以選擇穿充氣加壓襪或者其他可以促進血液迴圈的物品，來促進下肢靜脈的迴流，減少發生栓塞的機會。

　　在飲食方面，應以清淡，易消化富含維生素的飲食為主，以保持大便通暢，以避免用力排便，而造成脫落。如果大便排不出來，也不可強行用力，可以詢問醫生，多喝水或選擇其他的方法。

　　一般，此病患者多可出現緊張、焦慮、悲觀的情緒，因此患者家屬應儘量減少不必要的刺激，幫助患者樹立戰勝疾病的信心，以避免因不良刺激而加重本病。