谷氨醯轉肽酶偏高的原因

　　γ-谷氨醯轉肽酶***γ-GT***廣泛分佈於人體組織中，腎內最多，其次為胰和肝，胚胎期則以肝內最多，在肝內主要分佈於肝細胞漿和肝內膽管上皮中，正常人血清中γ-GT主要來自肝臟。正常值為3～50U/L***γ-谷氨醯對硝基苯胺法***。此酶在急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬變失代償時僅輕中度升高。但當阻塞性黃疸時，此酶因排洩障礙而逆流入血，原發性肝癌時，此酶在肝內合成亢進，均可引起血中轉肽酶顯著升高，甚至達正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明顯升高，有助於診斷酒精性肝病。

　　有

　　***1***原發性或轉移性肝癌時，血中GGT明顯升高。其原因是癌細胞產生的GGT增多和癌組織本身或其周圍的炎症刺激作用，使肝細胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。

　　***2***阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

　　***3***其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高。

　　生理性改變

　　1.20～30歲超負荷的男性升高約58%。50～60歲男、女性均約升高30%。慢性酒精中毒約升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10歲的兒童約降低10%。

　　2.藥物的影響：服鏈激酶者中，約有25%病例增高4倍。巴比妥酸鹽可能由於酶的誘導致GGT升高。魯米那升高的機制可能由於酶的誘導或肝臟微粒體損害所致。抗癲癇藥治療15歲以下的兒童時使GGT升高4倍，治療成人時升高2倍。

　　3.近年發現有無任何藥物及疾病影響而出現GGT增高者，可能為過食高蛋白補品等增加肝臟負擔所致。

　　在女性，***約升高50%，抗抑鬱藥約升高45%，抗心絞痛藥約升高40%，抗高血壓藥約升高25%。

　　在男性，抗高血壓藥約升高20%，抗痛風藥約升高20%，抗糖尿病藥物約升高20%。

　　安妥明型低脂血癥在男性中約降低20%。

　　病理性改變

　　***1***原發性或轉移性肝癌病人中，該酶多數呈中度或高度增加，可大於正常的幾倍甚至幾十倍，而其他系統腫瘤多屬正常。但肝癌GGT的測定結果與其他肝膽疾病，尤其與黃疸病例重疊甚多，故單項測定GGT對肝癌並無診斷價值，但若同時測定甲胎蛋白、AKP和GGT，則診斷價值較大***甲胎蛋白陰性，而AKP、GGT上升，尤其在無黃疸、轉氨酶正常或僅輕度升高者，應高度警惕肝癌可能***。

　　***2***肝內或肝外膽管梗阻時，GGT排洩受阻，隨膽汁返流入血，致使血清GGT上升。

　　***3***急性病毒性肝炎時，壞死區鄰近的肝細胞仙酶合成亢進，引起血清GGT升高。

　　***4***慢性活動性肝炎時GGT常常高於正常1～2倍，如長期升高，可能有肝壞死傾向。

　　***5***肝硬化時血清GGT的改變取決於肝內病變有無活動及其病因。在非活動期多屬正常，若伴有炎症和進行性纖維化則往往上升。原發性或繼發性膽汁性肝硬化則往往早期有GGT升高。有人認為肝硬化早期時GGT升高，嚴重患者尤其是晚期病例反而很低，這可能由於肝細胞GGT合成能力喪失，從而認為肝硬化患者如果GGT較高，提示疾病尚處於早期階段。

　　***6***脂肪肝病人GGT也常升高，但一般營養性脂肪肝時血清GGT活性多數不超過正常值之2倍。

　　***7***酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT幾乎都上升，成為酒精性肝病的重要特徵。

　　繼發性肝病導致GGT中度升高：見於心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、類風溼、傳染性單核細胞增多症。

　　輕度升高：見於長期慢性肝炎和肝脂肪變。

　　降低：僅見於先天性GGT缺乏症。

　　醫學決定性水平1.200U/L以上通常為肝膽疾病。2.50U/L以上應查核包括藥理原因在內的生物學變異。3.25U/L以下可同時除外病理學和生物學變異。