老年人腦積水怎麼治療

　　老年人正常壓力腦積水是由什麼原因引起的?今天小編為大家推薦治療老年人腦積水的方法。

　　治療老年人腦積水的方法

　　1、藥物療法

　　是常見的治療方法。藥物療法存在的不足可能有：①只能暫時緩解腦積水引起的顱高壓等症狀。②長期服藥易引起電解質紊亂、肝腎功能損害等。藥物治療多選用：①脫水劑： 如甘露醇; ②利尿劑：如氫氯噻嗪***雙氫克尿塞***、速尿;③腎上腺皮質激素：如地塞米松***氟美鬆***、潑尼鬆***強的鬆***; ④碳酸酐酶抑制劑：如乙醯唑胺***醋氮醯胺***;⑤腦細胞活化及營養劑：如腦活素、腦神經生長素等。

　　2、手術療法

　　近20來，世界各國學者對腦積水的治療均進行了大量的臨床研究，但目前仍無突破性進展，手術治療為其研究的主要途徑，歸納起來有下列幾種：①側腦室-小腦延髓池分流術;②自體大隱靜脈移植作側腦室-頸內靜脈分流術;③腦室-胸導管分流術;④側腦室-皮層靜脈分流術;⑤側腦室-橫竇分流術;⑥側腦室-淋巴管分流術;⑦中腦導水管插管術;⑧腦室-心房分流術;⑨腦室-上矢狀竇分流術;⑩腦室-腹腔分流術;***11***腦室-膀胱分流術;***12***側腦室引流術。但最為常用的是腦室-心房分流術和腦室-腹腔分流術。

　　腦積水是由什麼原因

　　***一***發病原因

　　根據有無明確病因分為2類：

　　1.特發性SNPH 原因不明。可能是隱匿性蛛網膜下腔出血***SAH***或腦膜感染所致。Faltz和Ward將SAH後腦室擴大分為2個時相。急性期***早期***出血後立即發生至2周以內發生腦室擴張，並伴有病情的迅速惡化，但通常沒有SNPH的臨床表現。慢性期***晚期***發生在出血後2～6周的任何時間，伴有病情的逐漸惡化。

　　2.繼發性SNPH***症狀性SNPH*** 可以由腦脊髓膜炎、SAH、外傷、顱內及脊髓內手術操作等引起的腦脊液流通障礙，或腦腫瘤、中腦導水管狹窄等原因引起。

　　與SNPH發生有關的因素：因各作者觀察的角度不同，提出不同的有關因素，歸納為：

　　***1***動脈瘤的部位：有的學者認為前交通動脈瘤破裂後發生早期腦室擴張的比例很高。但也有人認為與動脈瘤部位無關。

　　***2***腦室積血：與SAH後合併腦室積血有關。

　　***3***抗纖溶劑的應用：應用抗纖溶劑治療後，SAH再出血率下降，但缺血及腦積水發生率增高。

　　***4***腦梗死：在慢性腦室擴大病例中，約半數併發腦梗死。

　　***5***SAH次數：出血次數越多，SNPH的發病率越高，二次發生率為38.1%。

　　***6***出血程度：病情越重，SNPH發生率越高;病情重、出血多者發生SNPH多的原因很可能是合併腦室積血多和影響蛛網膜顆粒吸收腦脊液所致。

　　***二***發病機制

　　SNPH基本病理改變在蛛網膜下腔，特別是基底池部位的腦膜纖維化。這種纖維化可以單獨存在，也可以伴有蛛網膜顆粒的改變。有的在大腦皮質廣泛區域內可見到類似於高血壓微血管變化樣的小腔隙性梗死;某些病人血管中可見到澱粉樣血管病;還可見到由於外部壓迫或內部炎症反應所致的導水管狹窄。

　　有的學者將SAH病人的手術及屍檢標本進行掃描電鏡觀察分為5級：

　　0級：電鏡下無病理改變。Ⅰ級：蛛網膜輕度增厚，血管周圍可見纖維組織。Ⅱ級：蛛網膜增厚蛛網膜下腔纖維化。Ⅲ級：蛛網膜下腔嚴重阻塞。Ⅳ級：蛛網膜下腔完全阻塞，沒有CSF迴圈的間隙。該作者指出：並非所有的病人均發生蛛網膜下腔纖維變性，但蛛網膜下腔纖維變性則可能是引起交通性腦積水的有關因素。

　　一般認為凡能在腦室系統以外，即在腦基底池或大腦凸面處阻礙CSF正常流向上矢狀竇者，均可引起SNPH。

　　1965年Adams和其同事們首先根據Pascal定律，用液壓原理為解釋SNPH的發病機制：密閉的液體對容器內壁的作用力***F***等於液壓***P***乘容器內壁的表面積***A***：F=P×A，他們認為形成之初，CSF壓力原高於正常，導致腦室擴大隨著腦室表面積的擴大，CSF壓力降至正常，但作用力是恆定的。由於腦室壁承受的壓力太大，CSF可滲入腦室周圍組織，導致神經功能障礙。腰穿放出少量CSF後可引起臨床症狀戲劇性的改善支援這一假說，也有人認為在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF壓力增高很明顯;然而在原因不明的SNPH中，病前並沒有CSF異常通路，所以，液壓原理並不能解釋這些腦室擴張的原因。

　　另一種理論認為高血壓，動脈硬化血管病改變了顱內自動調節機制，從而較低的腦血流即可產生SNPH。實驗證明灌注減少可產生缺血和微梗死，會導致繼發性腦室擴大。更進一步，腦室周圍組織的微梗死將限制CSF經室管膜再吸收。

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