氣胸形成的原因_氣胸的病因

　　氣胸是指無外傷或人為因素情況下，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。形成氣胸的原因及治療方法都是人們關心的問題。下面由小編為你詳細介紹氣胸的相關知識。

　　形成氣胸的原因

　　病因

　　根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種型別。

　　誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。

　　1、原發性氣胸：又稱特發性氣胸。

　　它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸佔自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。

　　本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡和肺大皰的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎症性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎症引起髒層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎症起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。

　　某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合徵***一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病***好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。

　　在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”、側支通氣障礙機制、大氣汙染學說等。

　　2、繼發性氣胸：其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。

　　常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶***如矽肺、慢性肺結核、瀰漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等***的基礎上，細支氣管炎症狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、迴圈障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎併發肺氣腫者佔首位***38.5%***，其次為肺結核佔17.3%，特發性氣胸為13.4%***第3位***、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%***第4位***，餘者為其他原因.

　　金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破髒層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可併發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。

　　近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意：

　　①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率佔肺癌者的4%***尤其多見於晚期小細胞性肺癌***。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致侷限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿症，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞髒層胸膜。

　　②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。

　　③組織細胞增多症X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。

　　④肺淋巴管平滑肌瘤病：據文獻報道約有40%患者併發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例***81%***發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關係。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。

　　⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易併發卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。

　　3、特殊型別的氣胸

　　***1***月經性氣胸：即與月經週期有關的反覆發作的氣胸。本病於1958年首先由Maurer報道，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅佔女性自發性氣胸的0.9%，約佔50歲以下女性氣胸患者的5.6%。

　　氣胸其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位有關。確切的發病機制至今未明。

　　氣胸的疾病分類

　　按照氣胸發生前有無合併肺部疾患又可將自發性氣胸分為原發性氣胸***primary spontaneous pneumothorax, PSP***和繼發性氣胸***secondary pneumothorax，SSP***。創傷性氣胸是由於胸部外傷或醫療診斷和治療操作過程中引起的氣胸。人工氣胸是為診治胸內疾病，人為將氣體注入胸膜腔。按氣胸與外界空氣的關係又可分為：①閉合性氣胸：胸膜裂口較小，隨著肺萎縮和漿液性滲出而封閉，不再有空氣漏入胸膜腔，胸內壓接近或超過大氣壓，抽氣後胸內壓下降;②開放性氣胸：胸膜裂口持續開放，氣體隨呼吸自由進出胸膜腔，胸內壓在大氣壓上下波動，抽氣後壓力無改變;③張力性氣胸：胸膜裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時裂口張開，空氣進入胸膜腔;呼氣時裂口關閉，氣體不能排出，導致胸膜腔內空氣越積越多，胸內壓迅速升高呈正壓，抽氣至負壓不久後又迅速變成正壓。這種氣胸引起病理生理改變最大，如不及時處理減壓，可導致猝死。此外，還有一些特殊的氣胸，如月經性氣胸、妊娠合併氣胸及老年性自發性氣胸等。

　　氣胸生物 發病機制

　　正常情況下胸膜腔內沒有氣體，這是因為毛細血管血中各種氣體分壓的總和僅為706mmHg，比大氣壓低54mmHg。呼吸週期胸腔內均為負壓，系胸廓向外擴張，肺向內彈性回縮對抗產生的。胸腔內出現氣體僅在三種情況下發生：①肺泡與胸腔之間產生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合;②胸壁創傷產生與胸腔的交通;③胸腔內有產氣的微生物。臨床上主要見於前兩種情況。自發性氣胸是內科最常見的急症之一，健康成年男性的年發病率為18～28/10萬人，女性為1.2～6/10萬人。1991～1995年間在英國的成年男性氣胸死亡率為1.26/百萬人，女性為0.62/百萬人。根據有無發病原因，自發性氣胸分為原發性氣胸和繼發性氣胸。原發性氣胸發生在無明確的基礎肺疾病的健康人，但胸膜下肺大皰破裂可能是氣胸發生的主要機制，而吸菸是健康人肺大皰發生的病因之一。繼發性氣胸發生在有基礎肺疾病的患者。氣胸的發病似乎與軀體活動沒有明顯的關係。原發性氣胸通常發生在較高的個體，女性的發病率較低。胸膜壓從肺底部到肺尖部逐漸升高，因此高個體肺尖部肺泡膨脹的壓力明顯高於肺底部，理論上更容易發生胸膜下肺大皰。原發性氣胸在4年內的複發率為54%，單一危險因素包括吸菸、男性患者的身高以及年齡超過60歲的患者。影響繼發性氣胸復發的危險因素包括肺纖維化和肺氣腫。

　　氣胸的臨床表現

　　***一***症狀：起病大多急驟，典型症狀為突發胸痛、繼而胸悶或呼吸困難，並可有刺激性乾咳。也有發病緩慢，甚至無自覺症狀。部分病人發病前有用力咳嗽、持重物、屏氣或劇烈活動等誘因，也有不少患者在正常活動或安靜休息時發病。症狀輕重取決於起病急緩、肺萎縮程度、肺原發疾病以及原有心肺功能狀況等。許多患者***特別是原發性氣胸的患者***在症狀出現前幾天既已存在氣胸，並且，這一階段的時間越長，越容易發生復張性的肺水腫***re-expansion pulmonary oedema，RPO***。一般來講，繼發性氣胸患者的症狀要比原發性氣胸患者嚴重，並且，患者呼吸苦難的程度並非與氣胸的程度呈正比。當患者出現血流動力學障礙時，應考慮張力性氣胸的存在。

　　***二***體徵：氣胸體徵視積氣多少而定。少量氣胸可無明顯體徵，氣體量多時患側胸部飽滿，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。肺氣腫併發氣胸患者雖然兩側呼吸音都減弱，但氣胸側減弱更明顯，即使氣胸量不多也有此變化，因此叩診和聽診時應注意左右對比和上下對比。大量氣胸時縱隔向健側移位。右側大量氣胸時肝濁音界下移，左側氣胸或縱隔氣腫時在左胸骨緣處聽到與心跳一致的咔嗒音或高調金屬音***Ham-man徵***。當患者出現紫紺、大汗、嚴重氣促、心動過速和低血壓時應考慮存在張力性氣胸。

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