氣胸是怎麼回事

　　氣胸是指無外傷或人為因素情況下，髒層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。七雄的症狀是怎樣子的?下面小編為你解答。

　　當肺或胸膜病變使髒層胸膜破裂，而引起空氣進入胸膜腔，形成胸膜腔積氣，稱為氣胸。氣胸通常分為人工氣胸、創傷性氣胸及自發性氣胸三種。

　　病因

　　中醫病因

　　本病的發病原因多因久病肺虛或素體不強，每因再感外邪而發病。

　　1.素體不強，多為先天不足，腎氣虛弱致使肺衛不固，易受邪侵，肺失宣降而發病。

　　2.久病肺虛，如內傷久咳，哮喘、肺脹、肺癆等肺部慢性疾患，遷延失治，痰濁內生，肺氣閉阻，日久耗傷肺氣陰，肺不主氣而發病。

　　西醫病因

　　特發性氣胸：為健康者發生的氣胸，多發生於青年人，以男性多見。其原因推測為髒層胸膜下肺泡有先性發育的缺陷，是由於胸膜下微小氣腫泡破裂，氣體沿肺間質彌散聚集於髒層胸膜下形成氣胸。

　　繼發性氣胸繼發於肺部慢性疾患，如慢性支氣管炎、支氣管擴張、支氣管哮喘併發肺氣腫或肺瀰漫性，肺間質纖維化疾病***矽肺、慢性肺結核、瀰漫性肺間質纖維化、囊性纖維化等***，併發代償性肺大泡時，由於劇咳用力摒氣，呼吸道感染等誘因，肺泡內壓急驟升高，導致肺大泡破裂，引起氣胸。

　　其它原因的肺原發病變，如肺癌、肺膿腫、肺結核空洞、肺囊腫亦可直接侵犯胸膜引起氣胸。

　　月經性氣胸：其發生與胸腔子宮內膜症及膈肌小孔的存在有密切關係，且大多數患者找不出肺臟漏氣部位，因而提示，其胸腔的氣體多是來自肺外，與特發性氣胸顯然不同。故本病應屬自發性氣胸中的一種特殊型別。

　　發病機理

　　各種病因引起氣胸、依據積氣量大小及不同臨床型別，均可致胸腔內壓改變，病側肺臟不同程度受壓萎陷，呼吸功能受到限制，嚴重時可使縱隔移向健側，壓迫對側肺臟和大血管，減少迴心血量和心搏出量，導致呼吸迴圈衰竭。

　　病機探微

　　肺主氣，司呼吸，主宣發肅降，為氣機出入升降之樞。肺外合皮毛。開竅於鼻。若肺氣虛弱，六淫外邪及癬蟲由口鼻或皮毛入侵，邪氣壅肺，肺氣宣降不利或咳或喘或哮或津液失於輸布而成痰，停伏於肺，久則均可致肺虛，氣陰耗傷，導致肺主氣功能失常。一旦外邪乘虛入侵，或引動痰飲宿疾，致肺失宣發肅降，氣機逆亂，肺氣鬱閉，上焦壅塞，脈絡痺阻，病情急劇惡化而見氣急、劇咳、胸痛。

　　治療

　　自發性氣胸是臨床常見急診之一，若未及時處理往往影響工作和日常生活，尤其是持續性或複發性氣胸患者診療不及時或不恰當，常損害肺功能，甚至威脅生命。據文獻報道自發性氣胸發生率為5～46/10萬人口，複發率為19.6%～56.1%，病死率為l%～7.3%;在1次發作後的複發率為50%，3次發作後的複發率為80%;約15%患者發生雙側性氣胸。隨著每次發作，像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸併發症發生率也在增加。持續性或複發性氣胸***持續性氣胸係指自發性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續負壓吸引，仍然漏氣超過14天者;而複發性氣胸則指單側氣胸發作超過2次或雙側性氣胸發作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸***均提示肺內有不可逆的病理改變，因此積極治療，預防復發是十分重要的。在確定治療方案時，應考慮症狀、體徵、X線變化***肺壓縮的程度、有無縱隔移位***、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發生的速度及原有肺功能狀態，首次發病抑或復發等因素。基本治療原則包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復發措施、手術療法及併發症防治等。

　　1.一般治療 氣胸患者應絕對臥床休息，儘量少講話，使肺活動減少，有利於氣體吸收。適用於首次發作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困難者。單純臥床休息，每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者，則需要採用其他治療措施。Chadha等報道持續吸入高濃度氧療法***面罩呼吸***氧流量3L/min，可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，肺完全復張時間縮短至平均5天***範圍3～7天***，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸，氧流量為10L/min，每次20min，2次/d，結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2，使氮分壓***PN***下降，從而增加胸膜腔與血液間的PN差，促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞***氮-氧交換***，加快肺復張。此法應注意氧中毒的發生，避免持續吸入高濃度氧。

　　2.排氣療法 適用於呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人，尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

　　***1***胸膜腔穿刺抽氣法：①方法：用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區第4、第5或第6肋間於面板消毒後直接穿刺入胸膜腔，隨後連線於50ml或100ml注射器，或人工氣胸機抽氣並測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196～0.392kPa***-2～4cmH20***為宜，每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸，病情緊急，又無其他抽氣裝置時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證：閉合型氣胸，其他型別氣胸的現場搶救與診斷。③本法的優缺點：本法簡便易行，無需特殊裝置和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓，不能夠解決排氣，達到緩解症狀的目的，而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反覆穿刺容易引起感染;並且複發率高。

　　***2***胸腔閉式引流術：①方法：A.定位：單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;侷限性氣胸或有胸膜粘連者，應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者，多選擇上胸部插管引流，有時需置上、下2根引流管。B.操作：選擇質軟、刺激性小，外徑細、內徑大的矽膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔，拔出針芯，插入矽膠管，或區域性麻醉後切開面板，用血管鉗分離軟組織，將引流管插入胸膜腔。

　　3.胸膜粘連術 由於自發性氣胸複發率高，為了預防復發，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使髒層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”***pleurodesis***。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發病灶仍保留，遺有後患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今後開胸手術帶來極大困難。

　　***1***適應證：①持續性或複發性自發性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合併肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。

　　***2***禁忌證：①張力性氣胸持續負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。

　　***3***胸膜粘連劑型別：①刺激胸膜炎症類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林***阿的平***、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物等。後2種是目前臨床上常用的，餘者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶***鏈球菌激酶***及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架***BCG-CWS***、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態反應性胸膜炎，使兩層胸膜發生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍幹人纖維蛋白原***纖維蛋白原***加凝血酶;屬穩定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環酸***止血環酸***等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂“小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫用膠黏合劑氰基丙烯酸酯***cyanoacrylate***直接黏合胸膜裂口。***一***治療

　　自發性氣胸是臨床常見急診之一，若未及時處理往往影響工作和日常生活，尤其是持續性或複發性氣胸患者診療不及時或不恰當，常損害肺功能，甚至威脅生命。據文獻報道自發性氣胸發生率為5～46/10萬人口，複發率為19.6%～56.1%，病死率為l%～7.3%;在1次發作後的複發率為50%，3次發作後的複發率為80%;約15%患者發生雙側性氣胸。隨著每次發作，像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸併發症發生率也在增加。持續性或複發性氣胸***持續性氣胸係指自發性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續負壓吸引，仍然漏氣超過14天者;而複發性氣胸則指單側氣胸發作超過2次或雙側性氣胸發作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸***均提示肺內有不可逆的病理改變，因此積極治療，預防復發是十分重要的。在確定治療方案時，應考慮症狀、體徵、X線變化***肺壓縮的程度、有無縱隔移位***、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發生的速度及原有肺功能狀態，首次發病抑或復發等因素。基本治療原則包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復發措施、手術療法及併發症防治等。

　　1.一般治療 氣胸患者應絕對臥床休息，儘量少講話，使肺活動減少，有利於氣體吸收。適用於首次發作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困難者。單純臥床休息，每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者，則需要採用其他治療措施。Chadha等報道持續吸入高濃度氧療法***面罩呼吸***氧流量3L/min，可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，肺完全復張時間縮短至平均5天***範圍3～7天***，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸，氧流量為10L/min，每次20min，2次/d，結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2，使氮分壓***PN***下降，從而增加胸膜腔與血液間的PN差，促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞***氮-氧交換***，加快肺復張。此法應注意氧中毒的發生，避免持續吸入高濃度氧。

　　2.排氣療法 適用於呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人，尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

　　***1***胸膜腔穿刺抽氣法：①方法：用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區第4、第5或第6肋間於面板消毒後直接穿刺入胸膜腔，隨後連線於50ml或100ml注射器，或人工氣胸機抽氣並測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196～0.392kPa***-2～4cmH20***為宜，每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸，病情緊急，又無其他抽氣裝置時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證：閉合型氣胸，其他型別氣胸的現場搶救與診斷。③本法的優缺點：本法簡便易行，無需特殊裝置和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓，不能夠解決排氣，達到緩解症狀的目的，而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反覆穿刺容易引起感染;並且複發率高。

　　***2***胸腔閉式引流術：①方法：A.定位：單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;侷限性氣胸或有胸膜粘連者，應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者，多選擇上胸部插管引流，有時需置上、下2根引流管。B.操作：選擇質軟、刺激性小，外徑細、內徑大的矽膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔，拔出針芯，插入矽膠管，或區域性麻醉後切開面板，用血管鉗分離軟組織，將引流管插入胸膜腔。

　　3.胸膜粘連術 由於自發性氣胸複發率高，為了預防復發，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使髒層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”***pleurodesis***。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發病灶仍保留，遺有後患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今後開胸手術帶來極大困難。

　　***1***適應證：①持續性或複發性自發性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合併肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。

　　***2***禁忌證：①張力性氣胸持續負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。

　　***3***胸膜粘連劑型別：①刺激胸膜炎症類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林***阿的平***、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物等。後2種是目前臨床上常用的，餘者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶***鏈球菌激酶***及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架***BCG-CWS***、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態反應性胸膜炎，使兩層胸膜發生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍幹人纖維蛋白原***纖維蛋白原***加凝血酶;屬穩定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環酸***止血環酸***等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂“小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫用膠黏合劑氰基丙烯酸酯***cyanoacrylate***直接黏合胸膜裂口。