高血壓的危害與發病原因
高血壓病嚴重地危害人們的健康和生命,它不僅是一個獨立的疾病,同時又作為心腦血管疾病的重要危險因素。現在就跟著小編一起來了解一下吧。
高血壓的危害
血壓水平與心血管病發病和死亡的風險之間存在密切的因果關係。在全球61個人群***約100萬人,40-89歲***為基礎的前瞻性觀察研究薈萃分析中,平均隨訪12年,診室收縮壓或舒張壓與腦卒中、冠心病事件的風險呈連續、獨立、直接的正相關關係。
血壓從115/75mmHg到185/115mmHg,收縮壓每升高20mmHg或舒張壓每升高10mmHg,心、腦血管併發症發生的風險翻倍。
1***腦
高血壓急症約30%併發腦卒中,包括缺血性卒中***25%***和出血性卒中***5%***。
腦卒中急性期通常合併血壓的升高,這種血壓升高與急性應激反應和顱內壓升高後庫欣反射有關,隨著病情的好轉血壓大概在一週左右回覆至原來水平。
出現腦卒中時,腦血流的調節機制進一步紊亂,特別是急性缺血性腦卒中患者,幾乎完全依靠平均動脈血壓的增高來維持腦組織的血液灌注,因而在嚴重高血壓合併腦卒中的治療中,需避免血流灌注不足。
2***心臟
急性冠脈綜合徵
急性冠脈綜合徵包括不穩定性心絞痛和急性心肌梗死,其治療目標在於降低血壓、減少心肌耗氧量,改善預後,但不可影響到冠狀動脈灌注壓及冠脈血流量,治療時首選硝酸酯類藥物。
高血壓性心力衰竭
主要特點:具有心力衰竭的症狀和體徵,同時伴有高血壓,左室功能多正常,患者一般無或僅輕度容量過多,多有肺水腫表現而沒有其他部位水腫。
主動脈夾層
80%以上的主動脈夾層患者有高血壓,不少患者有囊性動脈中層壞死,高血壓可促進其發展。
治療目標為擴張血管、減緩心動過速、抑制心臟收縮、降低血壓及左室射血速度以降低血流對動脈的剪下力;急性近端剝離及有併發症者儘快手術治療。
3***腎臟
國內會議資料表明,由高血壓引起腎小動脈硬化致腎功能衰竭者佔慢性腎衰者的10.4%-28.2%。腎硬化是導致腎功能衰竭的主要原因之一,而高血壓是腎硬化的主要原因或促進因素。
高血壓的發病原因
1、細胞膜離子轉運障礙
近年來的研究發現,血管平滑肌是引起並承受高血壓的直接部位。並提示原發性高血壓發生的根本原因可能是細胞膜存在特異的生化缺陷及遺傳性離子轉運障礙,即可能為某一個或數個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常,經一系列中間環節導致高血壓的發生。
這些中間環節包括鈉離子、鉀離子濃度的改變,鈉泵活性受抑制,細胞膜鈉離子、鉀離子轉運的缺陷,也涉及細胞膜對鈣離子的通透性的改變。原發性高血壓患者可能存在細胞鈣離子內流、貯存、外流間的不平衡,使細胞內鈣離子增加,影響血管平滑肌的生長、發育,增加血管張力而引起血壓升高。
2、神經系統功能調節異常
血管系統有廣泛的交感神經支配,交感神經興奮作用於心肌β受體,使心率加快、心肌收縮力增強,引起心輸出量增加;作用於α受體,使小動脈收縮,外周阻力增加,導致動脈血壓升高。
正常時交感神經活性和迴圈系統對縮血管活性物質的反應呈反比關係,以達到自動調節血壓的目的。高血壓時,迴圈系統對縮血管活性物質的反應增高。腎素--血管緊張素系統是機體內最重要的血壓控制系統,主要通過瀦鈉作用致高血壓。瞭解患者的血漿腎素水平對高血壓的診斷和治療十分重要。
3、高胰島素血癥和原發性高血壓左室肥厚
高血壓左室肥厚患者發生心律失常、猝死、心肌缺血事件發生率較高血壓非左心室肥厚者明顯增高。近年的研究發現此類病人存在高胰島素血癥及胰島素敏感性降低,這種胰島素敏感性降低在高血壓的發生發展中起著十分有害的作用。
另外,高血壓性左心室肥厚引起的小血管病變及血液流變學的異常也可導致冠狀動脈儲備力下降。高血壓病人的左心室肥厚與高胰島素血癥對高血壓病人的冠狀動脈儲備力的影響甚至有相加作用。
吸菸對高血壓的危害
高血壓是一種以動脈壓升高為特徵,可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質性改變的全身性疾病,它有原發性高血壓和繼發性高血壓之分。高血壓發病的原因很多種,吸菸也是影響高血壓的一個因素之一,那麼,吸菸對高血壓有什麼危害呢?
菸草中含有一種巨毒物質--菸鹼***尼古丁***,它可以使人的動脈血管收縮,血壓升高;還可以刺激心臟,引起心跳加快,心肌耗氧量增加,加重心臟的負擔;還可引起冠狀動脈痙攣,發生心肌梗死,導致摔死。尼古丁還可以使血液中脂肪類物質增加,而更加促進動脈硬化及高血壓的發展;吸菸還可以使血液的流動速度減慢,血小板容易黏附和凝集在血管中形成血栓。尼古丁亦可刺激心跳加快,並且能夠促使腎上腺釋放較多的兒茶酚胺,使小動脈收縮,使血壓上升。
高血壓病人戒菸可以使小動脈持續收縮降低或者緩解,血壓逐漸下降,並且恢復對降壓藥物的敏感性,延緩和降低動脈粥樣硬化程序,減少冠心病、心肌梗死和腦出血等的發生率。因此,專家也呼籲廣大朋友為了自己和他人的健康應儘量不要抽菸。
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