老年骨質疏鬆症的治療方法

　　老年性骨質疏鬆症通常無特殊臨床表現，其特徵是骨量下降和骨的微細結構破壞。那麼，目前對於老年骨質疏鬆症有哪些治療呢?接下來，小編就和大家分享，希望對大家有幫助!

　　老年骨質疏鬆症的病因

　　1.遺傳

　　峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質疏鬆症的危險性更大。②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。

　　2.營養

　　適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏鬆症發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低。聯合國糧農組織和世界衛生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg。美國營養學家則推薦800mg。我國營養學家建議採用美國鈣攝入標準。兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。

　　3.運動

　　運動能夠刺激骨改進迴圈。骨量的維持或骨肥大依賴於運動的型別、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量，但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量，這是必須避免的。同時，運動必須規律，持之以恆。如果運動的強度或頻率降低，運動對骨的效應也將降低。

　　4.內分泌狀態

　　***1***月經週期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化：

　　月經初潮越早，其後的骨礦物質量越大，初潮越遲，骨密度越小。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇，在絕經後主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此，肥胖婦女患骨質疏鬆症的危險性低於消瘦婦女。雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量。二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。

　　***2***甲狀旁腺：

　　由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速。但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡，骨量不會減少。

　　***3***維生素D：

　　維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，並能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發生骨軟化症。但維生素D過量反而發生骨丟失。

　　***4***降鈣素：

　　由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性應用可減低骨更新速率。

　　***5***甲狀腺素：

　　T3、T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。

　　***6***糖皮質激素：

　　骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。

　　***7***雄性激素：

　　伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏鬆症。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏鬆症。雄激素在絕經後婦女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏鬆症，比單用雌激素效果更大。

　　1、骨質疏鬆患者應儘早著手治療，理由是完全和部分消失的骨單位***皮質骨的直徑0、2mm的柱形骨單位和骨小樑***不能再生，但是變細的骨單位，經過治療可以恢復原狀。因此，逆轉已經消失的骨單位***形成骨質疏鬆症***是不可能的，而早期干預能夠預防大多數人的骨質疏鬆症。女性的圍絕經期***45歲***就應該開始治療。男性往往可以遲10年。

　　2、不應該忽略存在特定病因的治療，尤其不應該忽略原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症的重迭存在。

　　3、緩解疼痛的治療措施應合理選擇椎體壓縮骨折的急性期，緩解疼痛的方法有：止痛藥、肌肉鬆弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏鬆性骨折或畸形所致痛苦，可以經特殊設計的體育治療而得到緩解，某些病人可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛鍊腹肌和背肌的運動對於多數病人有益。

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