抗炎症介質有哪些?
血漿釋放的炎性介質有哪些?
血管活性胺
包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的顆粒中，也存在於血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創傷或熱等物理因子；②免疫反應，即抗原與結合於肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，導致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。 5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體複合物可刺激血小板發生釋放反應。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎症中的作用尚不十分清楚。
花生四烯酸代謝產物
包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介質（如C5a）的作用下激活磷脂酶產生的，在炎症中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經環加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成各種產物。 總之，炎症刺激花生四烯酸代謝並釋放其代謝產物，導致發熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎症反應。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎症反應。
白細胞產物
被致炎因子激活後，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎症反應和破壞組織，成為炎症介質。 1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質細胞。 當然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決於兩者之間的平衡狀態。 2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎症。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。 陽離子蛋白質具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞遊走抑制因子的作用。
細胞因子
細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎症反應中亦有重要功能。 IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫複合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎症的發熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。
血小板激活因子
血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎症介質，乃由IgE致敏的嗜鹼性粒細胞在結合抗原後產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用於靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎症介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。
其他炎症介質
P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。...
炎症的基本病理變化有哪些？
炎症的基本病理變化包括變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。 一、變質：炎症局部組織發生的變性和壞死。 二、滲出：炎症局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎症最具特徵性的變化。 1、血流動力學改變。 2、血管通透性增加。 （1）內皮細胞收縮。 （2）內皮細胞損傷。 （3）新生毛細血管的高通透性。 3、滲出液的作用： 局部炎症性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養物質和帶走代謝產物；滲出物中所含的抗體和補體有利於消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網，限制病原微生物的擴散，有利於白細胞吞噬消滅病原體，炎症後期，纖維網架可成為修復支架，並利於成纖維細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部譁巴結，有利於產生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發生機化。 4、白細胞的滲出和吞噬作用。 （1）白細胞邊集。 （2）白細胞粘著。 （3）白細胞游出和化學趨化作用。 （4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。 5、炎症介質在炎症過程中的作用 （1）細胞釋放的炎症介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產物、白細胞產物、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經肽。 （2）體液中的炎症介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。 三、增生：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質細胞（巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞）的增生。
炎症過程中 哪些改變具有抗損作用
在炎症過程中富含蛋白質的液體滲出到血管外，聚集在間質內稱為炎性水腫；若聚集於漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。
微循環血管通透性的維持主要依賴於血管內皮細胞的完整性。在炎症過程中下列機制可
引起血管通透性增加。
1．內皮細胞收縮。由於這些引起內皮細胞收縮的炎症介質的半衰期較短，僅為l5—30 分鐘，而且所引起內皮細胞收縮是可逆的，因而稱為速發短暫反應。抗組胺藥物可抑制此反應。
2．內皮細胞細胞骨架重構。
3．內皮細胞穿胞作用增強。
4．直接損傷內皮細胞。
5．遲發持續性滲漏。
6．白細胞介導的內皮細胞損傷。
7．新生毛細血管管壁的高通透性。
補體有哪些成分參與了抗感染免疫,各起了什麼作用。
補體的生物學功能
溶菌和細胞溶解作用
補體激活形成的膜攻擊複合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用
補體裂解產物C3b/C4b通過N端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過C端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
C3b/C4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用
（1）C2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
（2）C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
（3）C3a和C5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
問：抗過敏藥物主要有那些?！
抗過敏藥狹義上指抗組胺藥，廣義上是指抗炎症介質藥，介質是貯存在細胞內或體液內的非活性物質，或屬於酶的前驅物。使用抗炎症介質藥，可以通過拮抗和抑制疾病的介質而達到治療目的。臨床上抗炎症介質藥物種類非常多，主要有以下幾類： (1)抗組胺藥 苯海拉明、乘暈寧、撲爾敏、溴屈米通、屈米通、抗敏胺、安靜太、安太樂、敏克嗪、安其敏、去氯羥嗪、賽庚啶、去敏靈、非那根、異丙嗪、新安替根、腦益嗪、特非那丁、苯唑咪嗪、阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪等。 (2)抗5-羥色胺藥 氯丙嗪、阿托品、皮質類固醇激素、賽庚啶、利血平、多慮平、菸酸、苯噻啶等。 (3)抗激肽藥 抑肽酶等。 (4)抗纖維蛋白溶酶藥 1，6-氨基己酸、止血環酸、對羧基苄胺、抑肽酶等。 (5)抗補體藥 1，6-氨基己酸、腦益嗪、氨苯碸、皮質類固醇激素等。 (6)抗乙酰膽鹼藥 阿托品、莨菪鹼、普魯本辛、氯丙嗪、奮乃靜等。 (7)抗溶酶體藥 氨苯碸、反應停、氯苯吩嗪、色甘酸鈉、色羥丙鈉等。 (8)抗前列腺素藥 皮質類固醇激素、消炎痛、阿斯匹林、保泰鬆等。 美國CBH強力推出純植物產品“藥物過敏套裝”：敏清膠囊+排毒清膠囊，沒有任何毒副作用，改善過敏體質，徹底實現脫敏
臨床常用的平喘藥有哪幾類寫出各類主要代表藥
分 類:
1、抗炎平喘藥：
1）糖皮質激素類藥；
2）肥大細胞膜穩定藥；
2、支氣管擴張藥：
1）β受體激動藥；
2）茶鹼類；
3）抗膽鹼藥；
抗炎平喘藥
一、糖皮質激素類藥物
具有強大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。
目前主要局部應用：採用吸入式給藥
吸入性皮質素已成為抗哮喘的第一線藥物。
但重症者不能控制時仍需全身給藥。
倍氯米鬆
特點：①局部作用為地塞米松的數百倍；
②全身作用輕微；
③對下丘腦—垂體—皮質軸無抑制；
④作用顯著。
藥理作用：
1） 抑制多種參與哮喘發病的炎症及免疫細胞：
①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；
②↓肺肥大C數量；
③↓E粒C在支氣管的聚集和介質釋放；
④↓上皮中樹突狀C數量；
⑤抑制炎症C與內皮C的相互作用，↓血管通透性；
⑥↓免疫球蛋白的產生。
2） 抑制細胞因子與炎症介質的產生：
①抑制多種細胞因子、趨化因子、粘附分子的產生；
②誘導生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介質（白三烯類、P.G、TXA2、pt激活因子）的產生
③穩定溶酶體膜→抑制蛋白水解膜的釋放。
3） 抑制氣道高反應性
↓患者對抗原、膽鹼受體激動藥、SO2、冷空氣的吸入，有利於損傷上皮的修復。
4）↑支氣管及血管平滑肌對兒茶酚的敏感性
有利於支氣管擴張和血管收縮→緩解支氣管痙攣和粘膜腫脹。
作用機制：
GCS+GR→複合物→核內→調節炎症相關基因轉錄→
①抑制某些炎症相關蛋白（細胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環氧合酶）的表達；
②促進某些抗炎症蛋白（酯皮素、β2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達→抗炎作用。
體內過程：
生物利用<20% T1/2 15h
產生治療作用 10—20% 餘被消化道代謝
膽排 70%
尿排 10—25%
臨床應用：
主要用於控制不滿意的慢性哮喘病人；
對急性患者無效；
對哮喘持續狀態者不宜應用；
吸入10天后才達高峰，慢。
不良反應：
1） 局部反應：
口腔念珠菌感染
聲嘶，藥後及時漱口
2） 全身反應：
一般治療無影響；
長期大劑量（>0.8mg/日）時可抑制皮質軸。
其它吸入用激素
布 他 奈 德 budesonide
同倍氯米鬆，生物利用度約11%
可用於過敏性鼻炎。
曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide
丙酸氟替卡鬆fluticasone propionate
氟 尼 縮 鬆 flunisolide
二、肥大細胞膜穩定藥
認為哮喘是繼發於抗原過敏的慢性炎症。
本類藥具有膜穩定作用，能抑制過敏介質釋放效應。
色甘酸鈉 disodium cromoglycate
藥理作用：
無直接擴張作用，通過抑制特異性抗原及非特異性刺激引起的支氣管痙攣而發揮作用。
1） 抑制抗原引起的肺肥大細胞釋放炎症介質：
加速肥大C膜Ca2+通道關閉→Ca2+內流受阻→阻止肥大細胞脫顆粒→釋放↓。
2） 抑制呼吸道神經源性炎症：
抑制如SO2、緩激肽、冷空氣、甲苯二乙氰酸鹽等引起的支氣管痙攣。
3） ↓呼吸道高反應性
體內過程：
極性高，口服吸收僅1%。
T1/2 短 3`—4`
吸入 肺吸收 5—10%
T1/2 80`
臨床應用：
哮喘的預防性治療，不能控制發作
7—10天前用藥
對抗原已明確的外源性患者效好
對運動性哮喘也有預防作用
對內源性較差
常年發作者長期應用，半數病人有不同程度好轉。
糖皮質素依賴型患者，用該藥可減少激素用量。
一般一個月見效，8周後仍無效者可放棄。
過敏性鼻炎，......