多少是胰島素抵抗?

什麼是胰島素抵抗

胰島素抵抗的概念胰島素抵抗是指正常數量的胰島素不足以產生對脂肪細胞，肌肉細胞和肝細胞的正常的胰島素響應的狀況。在脂肪細胞內，胰島素抗性導致儲存的甘油三酸酯的水解，進而提高血漿內自由脂肪酸的含量。在肌肉細胞內，胰島素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝細胞內，降低葡萄糖的儲備，兩者共同導致血糖含量的提高。胰島素抗性引起的血漿中高胰島素和高糖含量經常導致代謝綜合徵和2型糖尿病。1、有2型糖尿病、高血壓、心肌梗死家族史者；2、腰圍、臀圍比大於0.85；3、高血壓；4、高三酰甘油；5、高尿酸血癥；6、脂肪肝。

胰島素抵抗是怎麼一回事？

胰島素抵抗是指人體對胰島素降糖作用的敏感性下降，導致需要超量的胰島素才能達到正常降糖效應的一種狀態。比如說，正常狀態下10個單位胰島素所起的作用，在胰島素存在抵抗的情況下，則需要520個單位的胰島素才能勝任。再通俗一點說,就是一個單位的胰島素不頂一個使，需要好幾個才行。

因此，為了維持人體正常的血糖水平值，胰島只好努力生產更多的胰島素，來完成降低和維持血糖正常水平的任務。這樣勢必引起血中胰島素過多，遠遠超出正常量，醫學上把血中胰島素過多叫作高胰島素血癥。可見高胰島素血癥就是胰島素抵抗的最後結果。

高胰島素血癥可持續較長時間，數年或十數年。在這段時間，是胰島超負荷的工作，分泌超過常量很多的胰島素，將血糖值基本上保持在正常水平範圍內，所以血糖不高，更不會有糖尿病的任何症狀。很難發現和診斷這種事實上已經出現的內在異常。可是，人體胰島分泌胰島素的能力是有限度的，不會是取之不盡、用之不竭，尤其是這樣長期的、超量的、超負荷的活動，使胰島功能開始走下坡路，逐漸向衰竭方向發展了。分泌的胰島素越來越少，高胰島素血癥狀態再不能維持下去，血糖也就跟著逐漸升高，先是空腹血糖異常，緊跟著是糖耐量減低，最後就成為糖尿病病人。因此，目前胰島素抵抗被認為是Ⅱ型糖尿病的主要發病原因之一。

隨著Ⅱ型糖尿病病程的延長、病情的進展、胰島功能的衰竭，胰島素的分泌量越來越少，疾病早期的高胰島素血癥，逐漸地變成了低胰島素血癥，這也就是為什麼Ⅱ型糖尿病也要注射胰島素的原因。高胰島素血癥不存在了，是否就沒有胰島素抵抗了呢？當然不是，因為胰島素抵抗是原因，只要原因未解決胰島素抵抗就永遠存在。所以，胰島素抵抗並不完全等同於高胰島素血癥。高胰島素血癥是胰島尚能代償胰島素抵抗時的一種過渡狀態。

怎麼確定是否有胰島素抵抗？

確定是否有胰島素抵抗，需要做胰島素分泌試驗及C肽功能測定即可做出判斷。

遭遇胰島素抵抗應該怎麼辦？

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效應的一種狀態，簡單來說，就是指機體對胰島素不敏感。　　2型糖尿病的首要問題就是胰島素　　正常情況下，食物經過胃和小腸的消化後，大部分轉變為葡萄糖。隨後，葡萄糖在小腸內被吸收，隨血液循環達到身體的各個組織和器官（如心臟、大腦、肝臟和肌肉組織）。這時，胰腺開始分泌胰島素進入血液，與葡萄糖相會。細胞中有專門與胰島素結合的接收器，稱為“受體”。當胰島素與受體結合後，葡萄糖就能順利的進入細胞，轉換成身體維持日常活動所需要的能量。　　在發生胰島素抵抗時，受體對胰島素不敏感或受體太少，即胰島素與受體無法結合，使葡萄糖不能進入細胞而大量滯留在血液中。這是機體無法利用自身分泌的胰島素。另一方面，因為血糖升高，胰腺茁細胞就會“努力”分泌更多的胰島素，造成胰島素血癥，久而久之，胰腺茁細胞因疲憊衰竭而喪失分泌胰島素的功能，從而導致胰島素分泌不足，發生典型的2型糖尿病。因此，糖尿病是由於自身不能利用胰島素，對胰島素產生排斥，最終導致對自身胰島素的能力逐漸消失所至。80%至90%的2型糖尿病患者有胰島素抵抗，所以說，胰島素是高血糖的根源。　　胰島素抵抗也會引起很多併發症　　專家指出，胰島素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因，也是引起多種心血管併發症的罪魁禍首。因為胰島素抵抗還可以造成高血壓、高血脂、血糖高、血液粘稠度高、血脂代謝異常、血小板功能不正常，這些都很容易形成血管管腔的狹窄、閉塞，導致血液流通不暢。　　胰島素抵抗處理方法　　一、更換胰島素劑型。換用高純度胰島素或人胰島素。　　二、應用腎上腺糖皮質激素。對大多數有較高胰島素抵抗水平的患者療效較好。可用強的鬆40到80毫克/日或其他相當劑量的糖皮質激素。幾日後胰島需要量就會減少。有效後強的鬆可逐漸減少5到10毫克/日，作為維持量，用胰島素抵抗未得以控制，須停用。　　三、加服降糖藥，磺脲類以及雙胍類藥物均可選用。現代醫學研究證明，用基因工程合成人胰島素強化治療2型糖尿病，可改善2型糖尿病患者的胰島素抵抗和胰島細胞功能。用動物胰島素治療，可能會誘導體內產生胰島素抗體而引起胰島素抵抗，導致胰島素用量明顯增加。此時只要更換人為胰島素就可以恢復胰島素的作用。