肺氣腫是怎麼引起的?
肺氣腫是什麼原因導致的
導致肺氣腫的發生的原因主要有兩個：痰液堵塞和二氧化碳瀦留。
肺氣腫患者，遠遠地看他們，胸部像個桶一樣，你知道嗎？裡面裝的全是二氧化碳！
肺氣腫患者，他們最大的困難，是能吸氣卻很難呼出氣！你知道為什麼會有這樣的痛苦嗎？
我們用通俗的、最容易理解的話來再現一下肺氣腫發生前、發生後肺部的變化！因為我們都知道“知己知彼百戰百勝”，我們只有知道了疾病是如何發生的，才能真正地“對症下藥”，把疾病治好。
肺氣腫發生前
老慢支：
患者一般會有長期、反覆、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當回事，他可能會認為抽菸的人哪有不咳嗽的，或者是年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是老慢支的信號，正是因為這樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過程：
老慢支患者因為長期吸入煙霧、粉塵等物質越來越多，堆積在氣管內；或者是受感染影響引起了一系列炎症。這些顆粒物或者是炎症長期不斷地刺激細支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會分泌出更多的黏液，試圖自我修復，管壁也變得越來越厚。但是黏膜上皮的纖毛因為粘連、倒伏，沒有辦法將所有的黏液擺送出去，越來越多的黏液堆積起來，使得官腔越來越窄或者完全被堵住！
炎症還會導致肺小血管內膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變弱。
炎症時，肺組織內α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時細支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體呼出，致使空氣滯留於肺泡內，壓力不斷增高，久而久之，導致肺泡過度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點來了：
由老慢支發展到肺氣腫的階段，最主要的是細支氣管的炎症。炎症是哪裡來的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的刺激，以及滯留在氣道內的黏液堵塞。
解決辦法：
及時將這些有害物質排出去，就能夠控制病情的進一部分發展。
肺氣腫發生後
什麼是肺氣腫：
通俗來講，肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫學上稱為肺氣腫。
專業點來講，肺氣腫是指終末支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
肺氣腫演變過程：
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因為慢性炎症的不斷刺激，氣道亢進呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進一步影響通氣換氣。
當人們吸一口氣時，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴張狀態的，氣體很容易就進入肺內。但當人們呼氣時，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導致二氧化碳無法排出。
肺氣腫患者出現的症狀
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎症反覆感染改變了肺臟的結構和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進入困難。
二氧化碳瀦留，殘氣佔位，肺泡內壓力增高，氧氣更加難以進入，造成機體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴張，肺泡壁的彈力纖維網破壞，毛細血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長期機體低氧血癥和高碳酸血癥導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導致進一步缺氧和缺血。
3、肺動脈高壓
肺部血管重建後，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房，右心房負荷過重，發生肥厚，長此以往，右心房不斷擴張，引發肺心病。
重點來了：
肺氣腫發展到肺心病的......
肺氣腫是由什麼情況引起的？
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的併發症。與吸菸、空氣汙染、小氣道感染、塵肺等關係密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發病機制與下列因素有關：
阻塞性
通氣障礙慢性細支氣管炎時，由於小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎症，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經存在於細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內（即肺泡側流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸菸者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活後則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見，並不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發性肺氣腫）。
肺氣腫是什麼原因形成
肺氣腫病況介紹
肺氣腫（pulmonary emphysema）是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，由於老年肺組織生理性退行性改變所引起；代償性肺氣腫，由於部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術後，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發生。間質性肺氣腫，由於肺泡壁及呼吸細支氣管破裂，氣體逸入肺間質產生，嚴格講，不屬於肺氣腫範疇；灶性肺氣腫，由於吸入粉塵，特別是煤塵沉著於呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴大而產生；旁間隔性肺氣腫，由於肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂後可引起自發性氣胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由於遺傳因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺組織遭受白細胞和巨噬細胞產生的蛋白溶解酶破壞，可誘發肺氣腫，在國內少見；阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細支氣管狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣，並伴有氣腔壁膨脹、破裂而產生，臨床上多為慢支的常見併發症。主要病因是吸菸。
[病因和發病機制]
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸菸、大氣汙染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。其發生機制可歸納如下：①由於支氣管的慢性炎症，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙菸成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細胞在體外和體內試驗均證實接觸紙菸煙霧後可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發生。
關於彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說，認為人體內存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。但在正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處於平衡狀態，避免肺氣腫的發生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發生不平衡狀態，可引起肺氣腫。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現象。如實驗性酶誘導的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型，而後者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由於先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發病年齡較輕、進展較快。國外報道較多，而國內鮮見，多由慢性炎症致中性粒細胞的釋放蛋白酶相對增加，而形成肺氣腫。
[病理]
肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內有痰液存留。在細支氣管周圍血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉......
肺氣腫是怎麼引起的
你好，肺氣腫一般是由於長期的慢性支氣管炎引起的，主要表現為咳嗽，咳痰，喘息，胸悶等情況，長期不加以控制導致二氧化碳瀦留，導致局部肺泡脹大引起肺氣腫腎臟肺大泡。
指導意見：
肺氣腫最重要的要控制感染，病情繼續發展容易導致肺心病，嚴重者心力衰竭和呼吸衰竭等，需要及時去天佑醫院治療。
肺氣腫是什麼
肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹，充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，代償性肺氣腫，間質性肺氣腫，灶性肺氣腫，旁間隔性肺氣腫，阻塞性肺氣腫。
症狀：
1、發病緩慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症狀不明顯，或在勞累時感覺呼吸困難，隨著病情發展，呼吸困難逐漸加重，以致難以勝任原來的工作，慢支在併發阻塞性肺氣腫時，在原有的咳嗽，咳痰等症狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難，當繼發感染時，出現胸悶，氣急，發紺，頭痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症狀，肺氣腫加重時出現桶狀胸，呼吸運動減弱，呼氣延長，語顫音減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，心音遙遠，呼吸音減弱，肺部有溼囉音，部分患者發生併發症：自發性氣胸，肺部急性感染，慢性肺源性心臟病。
2、輕度肺氣腫體徵多無異常，肺氣腫加重時胸廓前後徑增大，外觀呈桶狀，脊柱後凸，肩和鎖骨上擡，肋間隙飽滿，肋骨和鎖骨活動減弱，語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，呼吸音及語顫均減弱，呼氣延長，有時肺底可聞及乾溼囉音，心音遙遠，肺動脈第二心音亢進，重度肺氣腫患者，即使在靜息時，也會出現呼吸淺快，幾乎聽不到呼吸音，可出現發紺，合併肺心病右心衰竭時可出現頸靜脈怒張，腹水，肝大，凹陷性水腫等體徵。
望採納
我得了肺氣腫是怎麼回事
什麼是肺氣腫？
通俗來講，肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫學上稱為肺氣腫。
專業點來講，肺氣腫是指終末支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
患者有什麼症狀？
呼氣很困難，這是肺氣腫患者的典型症狀。
很多肺氣腫患者描述道，“我能順利地吸進一口氣，但是呼氣的時候，不能把所有的氣都吐出來，有時候故意延長呼氣時間，也沒有辦法將所有的氣都吐出來。”
吹氣是檢測肺功能的一個依據。深吸一口氣，然後猛吹氣，能在3秒內吹完，說明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒，60歲為5秒。中老年人吹氣時間超過6秒，預示著肺功能下降。
人們吸進氧氣，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣，那留下的那部分二氧化碳，日積月累豈不是會把肺部撐大，像腫了一樣？
正是如此。
但症狀不會止步於呼氣困難。體內殘留的氣體越多，能夠進入的氧氣也越少，因此患者會出現吸氣短，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況。
敢問“氣”從何處來？
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎上逐漸發展而來的。
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因為慢性炎症的不斷刺激，氣道亢進呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進一步影響通氣換氣。
當人們吸一口氣時，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴張狀態的，氣體很容易就進入肺內。但當人們呼氣時，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導致二氧化碳無法排出。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內，瀦留得越來越多，肺泡就被撐得越來越大，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發展到後期，均變成了“桶狀胸”。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像一個圓圓的桶一樣。
一場氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發生
氣體總是由壓強高的地方向壓強低的地方擴散，也可以說，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴散，直到達到平衡為止。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內和肺外的一種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時，吸氣量也會相應地減少，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機體就會出現一系列的缺氧反應。
很難理解？打個比方：一輛公交車內擠滿了人。到下一站的時候，如果想要讓其他人上來，只能是下去一些人才行。二氧化碳佔據了肺部空間，要想讓氧氣進入，必須把肺內的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是，氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了，但是氧氣濃度上升了，仍然能夠維持生命所需。但一定程度上，所產生的二氧化碳更多了，過量的二氧化碳積聚在體內，永遠是個隱患。
氧療是提升患者生存質量，延長生命，減緩肺功能下降速度的重要措施。但並不能從根本上解決殘氣佔位、呼吸困難的難題。
試問“氣”往何處去？
高碳酸血癥
過量的二氧化碳不會老老實實地佔據著肺泡，它會趁機反流入血液中，引起動脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血癥。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加，細小的血管透過性增加，血液中水分漏出到血管外，引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現為頭痛、頭昏、睡眠規律改變，白天多睡、夜間興奮，也可以躁動、煩躁、精神錯亂、胡言亂語等。隨著二氧化碳水平升高，腦水腫加重，神經精神症狀加重，表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
傳統上將上述症狀統稱為“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快變慢、由深變淺，直至呼吸停止......
肺氣腫什麼意思
肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。 阻塞