多巴胺受體什麼意思?
多巴胺受體的介紹
多巴胺通過其相應的膜受體發揮作用，多巴胺受體為七個跨膜區域(72GM)組成的 G蛋白偶聯受體家族。
多巴胺是什麼?_
定義：
多巴脫羧酶作用於多巴的產物，以後形成與表皮蛋白質鞣化有關的物質。
所屬學科：
昆蟲學（一級學科）；昆蟲生理與生化（二級學科）
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。
藥物特性： 多巴胺(dopamine)是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯繫並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(Basal Ganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
你有否想過,人為甚麼會思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求，這可能都只不過來自我們大腦內一些微小物質的化學作用而已.
阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每一個人對事物的歡愉感受.
人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六慾,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻.然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的一道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去.
這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「遞質」,多巴胺就是其中一種遞質.
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對一些事物「上癮」主要是由於它.諾貝爾委員會主席彼得鬆在評論今屆獎項時就說：「菸民,酒鬼和隱君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制.」
香菸中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒菸研究,都以針對多巴胺來進行.甚至,有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮。
作用與用途：本品為體內合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸繫膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排洩量增多。用於各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體:TT TC CC ,這些變體決定大腦中多巴胺的水平。
注意事項：⑴交叉過敏反應：對其他擬交感胺類藥高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。⑵對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。⑷本品在小兒應用未有充分研究。......
多巴胺受體的多巴胺受體的分佈
在缺乏每種多巴胺受體亞型的特異配體之前, 廣泛應用原位雜交的方法來研究多巴胺受體 mRNAs 在腦內的分佈。D1 和 D2 受體基因在腦內表達廣泛。D12R主要表達於尾殼核( CPu) ,伏隔核(Acb) , 視束(OT) ,腦皮層(Cx)和杏仁核，除此之外,D1 受體還在Calleja 島和下丘腦被探測到。 儘管在黑質緻密部發現有 D1 配體與其結合,但沒有探測 mRNA 存在。這一結果提示:D12R在紋狀體合成後通過紋狀體黑質束轉運到黑質。D52R和D12R相比表達侷限,僅在海馬,外側乳頭體核和下丘腦束旁核表達。D22R mRNA 主要在腦的 CPu , OT 和 Acb 中表達。在黑質和腹側被蓋部(VTA)也有表達,這些區域發出多巴胺纖維,提示著D22R有突觸前定位。相反,D1 樣受體只有廣泛的突觸後定位。分析D2 樣受體的兩種亞型的 mRNA表明D2L 表達最為豐富。在腦外,D22R mRNA 還定位於視網膜,腎臟,血管系統和垂體。大鼠腦 D32R 的mRNA分佈僅限於 Callija 島,隔核,下丘腦和丘腦,以及小腦中的某些區域。D32R還分佈於黑質緻密部,提示它也存在突觸前定位。在前額葉皮層,杏仁核,嗅球,海馬,丘腦和中腦可見 D42R 的 mRNA 高度表達。應用多巴胺受體亞型特異抗體可對其在不同腦區進行細胞和亞細胞定位。D1 和D5 受體共同表達於前額葉皮層,運動前區,扣帶和內嗅皮層,海馬和齒狀回的錐體細胞。電子顯微鏡證實D1 和D5 受體存在於前額葉皮層,海馬的突觸前和突觸後,以突觸後分佈更常見。超微結構分析發現:D1 和 D5 受體在人錐體細胞分佈不同,D1 受體集中在樹突棘,D5 受體集中位於樹突軸。在嗅球,D1 受體限於內顆粒層和內從層;在杏仁核,其限於中介核和基底外側核。在尾狀核,D1 和D5 受體大多數位於中等大小的 GABA 能神經元。D5 受體也存在於大的膽鹼能中間神經元。超微結構分析發現: D1 受體存在於非對稱性突觸的突觸後樹突棘部, D1 和D5 受體位於多巴胺終端特徵性小突觸的突觸後樹突上,以及突觸前D1 和D5 受體位於形成非對稱性突觸的軸突上。已明確 D1 受體位於腳內核和黑質網狀部,這些區域並未檢測到D5 受體。這一結果提示:如果 D1 和 D5 受體在尾狀核中等大小多棘神經元共存,只有D1 受體被轉移到紋狀體靶區終端。儘管D1 和D5 受體有著相似的藥理學特性,但細胞和亞細胞定位不同提示它們在功能上可能不同。用特異抗體的免疫組化方法顯示:D2 受體存在於紋狀體中等多棘神經元,在棘突和棘頭的分佈比胞體密集。與D1 受體的共存非常罕見。D2 免疫反應終端形成的對稱性突觸多於非對稱性突觸。D2 受體存在於黑質緻密部的核周體和樹突,和其他紋狀體投射相比,更集中於蒼白球外段。D2 受體免疫陽性反應還可在嗅球的顆粒層和內從層以及杏仁核見到。免疫組化和電子顯微鏡揭示了D4 受體存在於大腦皮層和海馬的錐體和非錐體神經元,它們已被證實是 GABA 能中間神經元。在大腦皮層和海馬,D4 受體調控 GABA的傳遞。D4 受體也在蒼白球片段,黑質網狀部以及丘腦網狀核的 GABA能神經元內被發現。
多巴胺的多巴胺受體
科學家們通過試驗發現，如果人缺少多巴胺的受體，就會抑制興奮。如：一般身材較胖的人體內都缺少多巴胺受體，他們在接受食物所給的刺激時，往往要比正常人慢。因此，他們需要更多的食物來滿足自己對食物的快感。多巴胺受體的多少和人的遺傳基因、生活方式、外界刺激都有一定關係。
多巴胺是什麼？
多巴胺是一種愛情催化劑
它可以使人看不清對方缺點
死心塌地的愛著他
多巴胺的作用是什麼
心臟 主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加。一般劑量對心率影響不明顯，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對心率影響較少，併發心律失常者也較少。血管和血壓 能作用於血管的α受體和多巴胺受體，而對β2受體的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對舒張壓無作用或稍增加（圖10-2），這可能是心輸出量增加，而腎和腸繫膜動脈阻力下降，其它血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結果。多巴胺的血管舒張作用不能為β受體阻斷藥、阿托品以及抗組胺藥所拮抗，故認為是選擇性地作用於血管的多巴胺受體（D1受體）之故。大劑量給藥則主要表現為血管收縮，引起外周阻力增加，血壓上升。這一效應可被α受體阻斷藥所對抗，說明這一作用是激動α（α1受體）受體的結果。腎臟多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。有排鈉利尿作用，可能是多巴胺直接對腎小管多巴胺受體的作用。用大劑量時，也可使腎血管明顯收縮。
多巴胺可激動那些受體，其臨床應用有哪些
臨床應用的多巴胺為人工合成品。多巴胺對α、β受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。 藥理作用:(1)小劑量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通過激動多巴胺受體起作用。多巴胺受體除存在於中樞神經系統外，還存在於腎、腸繫膜、腦和冠狀血管。外源性多巴胺不能透過血腦屏障。多巴胺受體被激動的結果是使血管擴張，腎血流量增加尤其明顯，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，並使尿鈉增加。小劑量的多巴胺還能使總血管外周阻力降低，血壓下降。 (2)中等劑量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接興奮心臟的民受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響不明顯;能擴張冠狀動脈;還能作用於交感神經末梢，使之釋放去甲腎上腺素。 (3)大劑量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要興奮血管α受體，對全身血管(除冠狀動脈外)均產生強烈收縮反應，使血壓升高，總外周血管阻力增高。通過興奮β1受體，使心肌收縮力增強，心率增快心肌耗氧量明顯增加。大劑量時，由於它對腎血管的強烈收縮作用，使腎血流量減少。 總之，小劑量多巴胺主要有擴張血管作用，使總外周阻力降低，對心臟前、後負荷均有降低。大劑量多巴胺以興奮α、β受體為主，使心率加快，心肌收縮力增強，血管總外周阻力高，心肌耗氧量增加。