高尿酸血癥(hyperuricemia)與痛風(gout)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，但痛風發病有明顯的異質性，除高尿酸血癥外可表現為急性關節炎、痛風石、慢性關節.炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。高尿酸血癥患者只有出現上述臨床表現時，才稱之為痛風。臨床上分為原發性和繼發性兩大類，前者多由先天性嘌呤代謝異常所致，常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發生，後者則由某些系統性疾病或者藥物引起。
高尿酸血癥的形成
1.嘌呤代謝
作為嘌呤代謝的終產物，尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。人體中尿酸80%來源於內源性嘌呤代謝，而來源於富含嘌呤或核酸蛋白食物僅佔20%。
2.尿酸排洩減少
尿酸排洩障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管分泌減少以及尿酸鹽(monosodium urate，MSU)結晶沉積。80%～90%
的高尿酸血癥具有尿酸排洩障礙，且以腎小管分泌減少最為重要。
3.尿酸生成增多
主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位。
①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，致PRPP 的量增多。
②磷酸核糖焦磷酸醯基轉移酶的濃度或活性增高，對PRPP 的親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感性。
③次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉變為鳥嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉變為次黃嘌呤核苷酸減少，以致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱。
④黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉變為尿酸。
痛風的發生
1.高尿酸血癥進一步發展所致
臨床上僅有部分高尿酸血癥患者發展為痛風，確切原因不清。當血尿酸濃度過高和或）在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織，造成組織病理學改變，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等。
2.急性關節炎
是由於尿酸鹽結晶沉積引起的炎症反應，因尿酸鹽結晶可趨化白細胞，故在關節滑囊內尿酸鹽沉積處可見白細胞顯著增加併吞噬尿酸鹽，然後釋放白三烯B↓4( LTB↓4)和糖蛋白等化學趨化因子；單核細胞受尿酸鹽刺激後可釋放白介素1(IL-1)。
3.長期尿酸鹽結晶沉
積招致單核細胞、上皮細胞和巨大細胞浸潤，形成異物結節即痛風石
4.痛風性腎病
是痛風特徵性的病理變化之一，表現為腎髓質和錐體內有小的白色針狀物沉積，周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤。原發性痛風患者少數為尿酸生成增多，大多數由尿酸排洩障礙引起
注意事項
以上治療經驗只為感興趣的人群提供一定的治療經驗建議，但是不建議患者自行進行操作，尤其是一些藥物使用時一定要在醫生的指導下進行