什麼原因引起痛風

　　痛風是一種由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排洩不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反覆發作性炎性疾病。它是由於單鈉尿酸鹽結晶MSU或尿酸在細胞外液形成超飽和狀態，使其晶體在組織中沉積而造成的一組異源性疾病。本病以關節液和痛風石中可找到有雙摺光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特徵為：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特徵性急性關節炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。病因分為原發性和繼發性兩大類。

　　痛風的病因

　　痛風的是多原因的，分原發性和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，繼發性痛風繼發於某些先天性代謝紊亂疾病：1型糖累積病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成過多或排洩減少導致高尿酸血癥。也可繼發於其他疾病或藥物：可引起高尿酸血癥，但發展為臨床痛風少見。

　　1.原發性痛風

　　多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中佔10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶HGPRT缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽PRPP合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排洩減少約佔原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

　　2.繼發性痛風

　　指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排洩減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排洩尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排洩尿酸有關。

　　症狀痛風的症狀

　　痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無症狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現如下：

　　1.急性痛風性關節炎

　　多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和噁心等全身症狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

　　2.間歇發作期

　　痛風發作持續數天至數週後可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留區域性面板色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。

　　3.慢性痛風石病變期

　　皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反覆發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，面板表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。

　　4.腎臟病變

　　1慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。

　　2尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無症狀;較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

　　3急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療即腫瘤溶解綜合徵等繼發原因引起。

　　檢查痛風的檢查

　　1、血尿酸測定：血尿酸升高是痛風患者重要的臨床生化特點。通常採用尿酸酶法進行測定，男性正常值上限為416μmol/L左右，絕經期前女性較男性低約59.4μmol/L。

　　2、尿尿酸測定：與飲食的結掏有密切關係，正常人低嘌呤飲食5日後，24小時尿尿酸排瀉量小於3.57mmol600mg。若血尿酸明顯升高，而24小時尿尿酸小於3.57mmol600mg，提示腎臟尿酸排洩減少，佔90%;大於4.76-5.95mmol800～l000mg，常提示體內尿酸生成過多，佔10%。

　　3、血常規和紅細胞沉降率檢查：急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為10～20x10^9/L，紅細胞沉降率和C反應蛋白均可增高，關節炎消退後，C反應蛋白和紅細胞沉降率也都可隨之下降至正常，C反應蛋白和紅細胞沉降率對於痛風的診斷無特異性意義。

　　4、尿常規檢查：病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;併發腎結石者，可見明顯血尿。

　　痛風的預防

　　對於無症狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪醯胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時，可用降尿酸藥。對於已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期鹼化尿液等。