關於靶向治療肺癌

　　靶向治療是肺癌治療史上最重要的進步之一。下面是小編為你帶來的靶向治療肺癌，一起來看一看吧。

　　靶向治療肺癌

　　放化療的方法像是“蒙著眼睛打靶”，命中率低。而靶向藥物的出現，則大大提高了治療的精確度及有效性。靶向治療的前提是要找到正確靶點，一旦明確了致癌的分子靶點，人體內的癌細胞就好像是帶有標誌的目標，更容易被狙擊手找到，一槍斃命。

　　比如融合基因EML4-ALK就是偶然發現的一個新靶點，更重要的是，在非小細胞肺癌中，這個融合位點的出現率高達3%—5%。攻克此位點，將會給肺癌靶向治療帶來突破性進展。美好前景促使科學家們致力於研究專門針對此靶點的ALK抑制劑。不過，因為分子靶點眾多，有的在癌細胞上，有的在其訊號傳導通路上，研究者需要先明確這個靶點和“癌”的關係，然後才能尋求最合適的方法抑制它。就好像要攻克一個大部隊，除了直面敵軍，切斷食物供給、通訊線路都是有效的辦法。治療最終的目的是打擊癌細胞，又讓正常的細胞不受傷害。

　　目前靶向治療已經成為治療晚期肺癌的熱點，非小細胞肺癌的任何階段患者，只要明確了致癌靶點，靶向治療都是首選的治療方案，因為它比較精準地作用於腫瘤細胞，對正常細胞影響少，毒性和不良反應之小也都是放化療所無可比擬的。因此為了更好的治療，我們需要更好的基因篩選方法，更多的肺癌致病基因和靶向藥物有待繼續發現。

　　與肺癌抗爭的路很長，走得也很艱難，說短時間內完全消滅它，顯然太過狂妄。但是通過這些行動和努力，至少讓我們在有限的時間裡，可以得到更多拯救健康，延長生命的機會。

　　什麼是肺癌靶向治療

　　傳統的化療或者是放療主要是針對腫瘤細胞的DNA，這種作用往往會缺乏特異性，化療同時也殺死了很多的正常細胞。

　　肺癌的靶向治療和以前的化療是完全不同的，所謂的靶向治療主要是針對腫瘤特異性的發病機制或者是訊號傳導通路，採用的單克隆抗體或小分子物質來干擾或阻斷它，從而達到治療腫瘤的目的，對於正常細胞基本沒有很大的作用。

　　靶向治療的特點首先特異性很強，只針對癌細胞;其次安全性和耐受性較好，缺乏化療常見的副作用，不會引起病人掉頭髮，不會引起病人噁心嘔吐和骨髓抑制等。

　　可以說靶向治療為腫瘤治療帶來了新的革命，將成為本世紀腫瘤治療中最具潛力、最有希望的療法。

　　放療聯合靶向治療臨床研究

　　1. EGFR 抑制劑

　　厄洛替尼聯合放療研究最多，Ⅰ期劑量爬坡，每日 100 mg 或 150 mg 未增加神經毒性。後續 Ⅱ 期研究，厄洛替尼聯合 WBRT 治療肺癌 BM 患者 40 例，中位 OS 11.8 個月***8 例 EGFR 野生型 OS 9.3 個月，9 例突變型 OS 19.1 個月***。Ⅲ 期 RTOG 0320 研究，替莫唑胺、厄洛替尼聯合 WBRT+SRS，結果表明替莫唑胺組、厄洛替尼組與單純放療組中位 OS 分別為 6.3 個月、6.1 個月和 13.4 個月，聯合藥物生存期縮短且 3 級以上毒性增加，但該研究統計效力不足且未分析基因狀態。

　　在 TACTIC 研究中，80 例多發腦轉移隨機分入 WBRT±厄洛替尼，聯合治療改善 PFS 和 OS 。納入 8 項前瞻性研究的 meta 分析***980 例***表明，聯合使用 EGFR-TKIs 提高有效率、延長至顱內進展時間和 OS，但該研究未對基因狀態進行分層。

　　2. ALK 抑制劑

　　目前無 ALK 抑制劑聯合 RT 前瞻性資料。多中心、回顧性分析 ALK+ 腦轉移患者 90 例***克唑替尼 84 例、色瑞替尼 21 例***，多數患者接受 WBRT 或 SRS 治療，經聯合治療中位 OS 49.5 個月。使用 ALK 抑制劑前診斷腦轉移的 OS 顯著長於治療過程中出現腦轉移的患者***54.8 個月對比 28.4 個月***。

　　3. 抗血管生成藥物

　　貝伐珠單抗聯合 WBRTⅠ期 REBECA 研究表明，3 週期劑量遞增***5, 10, 15 mg/kg 每 2 週一次***，未發生 3 級以上的毒性。