艾滋病黑板報

　　艾滋病不是一種單純的疾病，它是會經過多個渠道感染的。今天小編就為大家推薦一些關於艾滋病的黑板報和相關資料，希望對大家有幫助。

　　圖片

　　圖片1

　　圖片2

　　圖片3

　　相關資料：艾滋病發病機制

　　***一***病毒感染過程

　　1.原發感染 　　HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後，在24—48小時內到達區域性淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症，導致急性感染。

　　2.HIV在人體細胞內的感染過程 　　吸附及穿入：HIV-1感染人體後，選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

　　3.HIV感染後的三種臨床轉歸 　　由於機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。

　　***二***抗HIV免疫反應

　　抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子***如腫瘤壞死因子,干擾素等***，抑制病毒複製。

　　***三***免疫病理

　　1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少

　　感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無症狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右;③有症狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，並快速減少。

　　2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙

　　主要表現為T輔助細胞1***Th1***細胞被T輔助細胞2***Th2***細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。

　　3.異常免疫啟用

　　HIV感染後，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫啟用標誌物水平異常的升高。異常的免疫啟用狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。

　　4.免疫重建

　　指經抗病毒治療後，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.