感染性休克誤診為腦血管病案例

　　1.病例資料

　　患者女性，62歲，既往有“帕金森病”18年，“高血壓病”10年，在家長期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid，複方羅布麻1粒qd，日常生活勉強自理，可在他人攙扶下行走，平時反應遲鈍，言語笨拙。10天前無明顯誘因出現納差，全身乏力，3天前出現頭昏，伴雙下肢無力，摔倒在地2-3次，擦傷右顴部及左膝部面板，半小時前在院子裡休息時出現頭昏，並摔倒，伴小便失禁，無意識喪失、肢體抽搐，無噁心、嘔吐，無肢體活動不靈。查體：T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性，神志清，精神不振，查體合作。右顴部、左膝部可見大小3*4cm面板擦傷，表面結痂。雙肺呼吸音粗，未聞及乾溼性羅音。心率111次/分，律齊，無雜音。腹軟，無壓痛。四肢肌張力高，左下肢肌力1級，右下肢肌力0級，雙上肢肌力2級，巴氏徵***-***，雙下肢輕度水腫。入院第2天化驗檢查：穀草轉氨酶169.71u/L, 谷丙轉氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L，co2結合力21.85mmol/L,乳酸脫氫酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羥丁酸脫氫酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚體8.3mg/L,c-反應蛋白39mg/L,血常規示白細胞12.9*10-9/L,紅細胞4.62*10-12/L，血紅蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常規PRO+-,血凝四項正常，心電圖示竇性心動過速，ST-T異常。入院第5日複查穀草轉氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L，co2結合力23.91mmol/L,乳酸脫氫酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羥丁酸脫氫酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚體3.6mg/L,c反應蛋白37mg/L。入院第8日行雙肺、頭顱CT示頭顱未見異常，雙肺輕度炎症。

　　2.診療經過

　　入院時診斷;腦血管意外?帕金森病 高血壓病。給予生脈、丹蔘、炎琥寧、腦復康、低分子肝素、頭部哌酮舒巴坦等處理，患者於次日體溫升高，達38.8℃，血壓較平穩，120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷，壓眶無反應，雙側球結膜水腫，將低分子肝素、丹蔘停用，加用甘油果糖、脂肪乳靜滴，入院第4日病人體溫逐漸降至正常，意識較前好轉，可睜眼，眼球可隨呼叫轉動，問話不答，不能進食，病人口角、雙膝部可見多發瘀斑。此後，病人病情無明顯變化，共住院9天自動出院。

　　3.討論

　　感染性疾病導致心肌細胞損傷的機制目前尚未完全明瞭。有作者認為心肌酶升高機理可能與低氧血癥、感染性休克、急性左心衰，使心肌缺血缺氧導致心肌損傷細胞壞死，結構異常，細胞膜通透性增加，存在胞漿中的心肌酶通過細胞膜釋放入血迴圈，使血液中心肌酶容量增高[1]。有學者認為感染病原微生物可產生心肌抑制因子，對心肌細胞造成直接損害而使心肌酶水平升高[2]。該患者出現D-2聚體的升高，肺部感染性疾病***肺炎、結核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病***不僅是單純的區域性炎症反應，由於缺血、缺氧、感染和內毒素等因素導致血管內皮受損和組織因子釋放，啟用凝血系統，形成高凝血癥和纖溶亢進，易形成微血栓及併發迷散性血管內凝血***DIC***或DIC前期[3]。腦組織需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不斷供給。休克時腦灌注不足，星形細胞發生腫脹而壓迫血管，血管內皮細胞亦腫脹，造成微迴圈障礙和血液流態異常而加重腦缺氧，致腦水腫。感染性休克的診斷，***1***先決條件：機體存在感染和膿毒症的證據。***2***難以糾正的低血壓：經充分液體復甦後仍難以糾正。***3***低血壓標準：收縮壓***SBP***<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或兒童SBP<正常血壓標準差的2倍[4]。該患者臨床表現與腦血管病不易鑑別，誤診的主要原因在於未能及時行相關檢查，分析疾病思路狹窄，缺乏嚴密細緻的臨床動態觀察，提示我們在臨床工作中，應該密切的觀察病情變化，及時組織相關科室會診，集思廣益，儘量減少誤診的發生。