瘢痕是怎樣形成的

　　你知道瘢痕嗎?瘢痕是各種創傷後所引起的正常面板組織的外觀形態和組織病理學改變的統稱，它是人體創傷修復過程中必然的產物。下面由小編為你詳細瘢痕的介紹相關知識。

　　對於增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物學機制，人們進行了一個多世紀的探討。近二十年來，隨著對傷口癒合生物化學機制的不斷認識和研究技術的不斷提高，人們越來越清楚地闡釋了瘢痕增生，特別是瘢痕疙瘩的某些特點和規律，這為最終揭開瘢痕增生的奧祕、尋求瘢痕增生最有效的治療方法鋪平了道路。

　　一、病因 在正常的傷口癒合過程中，膠原的合成代謝與降解代謝之間維持著平衡狀態。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，這種正常的平衡被破壞，膠原的合成明顯超過降解，最終導致膠原的大量堆積。雖然導致這種改變的確切病因尚不清楚，但許多因素與這種改變有關。

　　***一***、體外因素

　　1、 外傷和面板疾病

　　大部分瘢痕疙瘩通常發生在區域性損傷1年內，包括外科手術、撕裂傷、文身、燒傷、注射、咬傷、接種和其他非特異性損傷。有時因原發症狀不明顯而被患者忽視或者忘記。

　　其他面板疾病包括蜂窩組織炎、粉刺、化膿性汗腺炎、毛髮囊腫、異物反應以及皰疹、天花、牛痘等，區域性感染均與瘢痕疙瘩形成有關。此外，Ehlers-Danolos綜合徵、Rubinstein-Taybi綜合徵和厚皮性骨膜病等，亦與瘢痕疙瘩有一定關係。

　　對先天性結締組織疾病和瘢痕疙瘩形成間關係的意義目前尚不清楚。

　　2、 張力

　　瘢痕增生易發生於張力高的部位。臨床上常可見到張力高的部位患有瘢痕疙瘩的患 者，在無張力部位存在著正常瘢痕。另外，如果將瘢痕疙瘩切除後移植到張力較小的部位***如腰部、股內側等***，瘢痕疙瘩常常萎縮。

　　Snssman研究了傷口方向與張力關係，證明垂直於面板鬆弛線切口的張力，是平行於面板鬆弛線切口張力的3倍，張力大，可刺激纖維組織形成。因此，手術切口選擇不當而產生較大張力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。

　　3、 種族

　　瘢痕疙瘩在許多種族中均有報道。

　　黑色人種和黑膚色的人較白色人種更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大約為3.5∶1—15∶1。

　　玻里尼西亞人和中國人較印第安人和馬來西亞人更易形成瘢痕疙瘩。

　　歐洲居住在迴歸線上的較居住在溫帶的人有更大的瘢痕疙瘩發生傾向。

　　所有種族***包括黑色人種***的白化病患者未見有瘢痕疙瘩的報道。

　　4、 部位

　　瘢痕疙瘩可以發生在身體的任何部位，但最常見於上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌區，較少發生於下肢、面部和頸部。

　　面板厚的部位較面板薄的部位更易發生。

　　在眼瞼、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜則極為罕見。

　　Crockett根據大量的統計資料，提出了一個瘢痕疙瘩發生部位的敏感順序：

　　第一順序：胸骨前、上背部和上臂三角肌區。這些部位的所有瘢痕幾乎都可能發展為瘢痕疙瘩。

　　第二順序：有鬍鬚的部位、耳朵、上肢前側、胸前、頭皮和前額。這些部位形成瘢痕疙瘩的傾向，與損傷的性質有關。

　　第三順序：下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。這些部位的瘢痕疙瘩不常見。

　　5、 年齡

　　瘢痕增生可發生於任何年齡，但一般多見與青年人，文獻報道的病例年齡多在10—30歲之間。

　　青春期前的兒童或老年人很少發病。

　　據Ketchum統計的資料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕發生在30歲以下，他認為這是因為： ①年輕人容易造成外傷;②年輕人面板張力較大，而老年人面板缺乏彈性，較鬆弛;③年輕人面板的膠原合成率較高。

　　6、 家族傾向

　　瘢痕疙瘩具有家族傾向。

　　常染色體的隱性遺傳和常染色體的顯性遺傳均有報道。特別是在多發的、嚴重的瘢痕疙瘩，其陽性家族史更為明顯。

　　Laurentacl和Dloguardl在對東方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危險性。但是Cohen等***1979***所作的研究***對美國黑色人種***卻發現，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和對照組之間其抗原無明顯不同，因而認為，任何特殊HLA表現型和瘢痕疙瘩之間無明顯關係。

　　***二***體內因素

　　1、 內分泌紊亂

　　瘢痕疙瘩的形成與內分泌的改變有一定關係。

　　人們以注意到絕大多數的瘢痕疙瘩發生在青春期。

　　在妊娠期，瘢痕疙瘩有明顯的症狀加重和體積增大，絕經期後瘢痕疙瘩逐漸消退萎縮。

　　Ford測定分析了瘢痕疙瘩、其鄰近正常面板以及正常瘢痕的雄激素水平，發現瘢痕疙瘩組織中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其鄰近正常面板中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平為瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得幾乎測不出。他認為，區域性高水平的雄激素代謝，在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是輔助性的作用。

　　Koonin根據瘢痕形成與種族和膚色的關係，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素細胞刺激激素***MSH***紊亂學說，這是因為：①黑膚色人種的黑色素細胞對MSH有明顯的高反應;②所有人種中，色素深的、黑膚色人種較白膚色人種有更大的瘢痕疙瘩發生傾向;③瘢痕疙瘩主要好發部位是人體黑色素細胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩發生較少的手掌、足底等部位，黑色素細胞分佈最為稀少;④瘢痕疙瘩的發病率在垂體功能亢進時期較高***如青春期和妊娠期***，垂體功能亢進與色素沉著增加有關;⑤可的松類藥物對瘢痕疙瘩的治療是有效的，而可的松類藥物是MSH分泌的抑制劑。區域性注射確炎舒鬆所引起的面板脫色，可能是 MSH被抑制所引起的。其機制尚需進一步研究。

　　2、 生物化學因素

　　在研究膠原合成時 Cohen發現瘢痕疙瘩組織中的脯氨酸羥化酶活性較增生性瘢痕明顯增高，是正常面板的20倍。脯氨酸羥化酶是膠原合成過程中的關鍵酶，它的活性與膠原的合成率密切相關。

　　Cohen等進一步發現，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，膠原酶的活性較正常面板高，從而說明膠原的合成與降解間的失平衡，不是因為降解減少，而是由於合成代謝不成比例地增加。

　　另外，膠原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫熒光的研究以揭示了這些物質在瘢痕疙瘩中的沉積。可的松類藥物治療瘢痕疙瘩幾乎是減少了這些物質的沉積，但是，這些抑制劑的血清水平在瘢痕疙瘩患者和對照組之間沒有區別。

　　3、 免疫學改變

　　最近幾年，對瘢痕疙瘩的病因形成了一種新的概念，認為是包括免疫球蛋白在內的特殊的免疫反應。

　　在瘢痕疙瘩形成以前，有一個典型的損傷後潛伏期***有時原發損傷不明顯而被忽略***，如果第二次觸發***例如單純的外科切除***，則會很快復發，病變常常較前增大。該特點可被比作一個免疫反射弧;最初的接觸導致致敏階段、記憶形成和效用機制。瘢痕疙瘩形成的第二個階段類似於第二次免疫反應。

　　許多研究結果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫學特性：T淋巴細胞再迴圈池總數增高;二硝基氯苯和舊結核菌素誘發的面板遲髮型超敏試驗陽性;瘢痕疙瘩組織內有免疫細胞如漿細胞、淋巴細胞的浸潤。更多的研究說明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明顯高於正常。

　　免疫熒光研究發現IgG在瘢痕疙瘩組織中沿膠原方向沉澱，揭示瘢痕疙瘩可能是一種區域性免疫反應，但該IgG是否為瘢痕疙瘩組織所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受損傷部位異常分泌的皮脂作為抗原而誘發的自身免疫性疾病，進一步的研究將證實從瘢痕疙瘩組織中分離提取的免疫球蛋白對皮脂是否具有特異性。

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　　瘢痕疙瘩的臨床表現

　　瘢痕疙瘩大體可分為原發型和繼髮型兩大類。原發型瘢痕疙瘩，多在胸前或肩後，初起小紅點伴癢，逐漸由小到大，由軟變硬，色紅或暗紅，有索條狀、蝴蝶狀、圓形、不規則形等。

　　繼髮型瘢痕疙瘩也叫增生型瘢痕疙瘩，又分為：痤瘡性瘢痕疙瘩和瘢痕癌。多因燒燙傷、創傷、痤瘡、感染化膿或因採用手術、鐳射、冷凍、植皮、激素藥物封閉後都會引起受損組織過度增生和皮下組織破壞變性，凸出面板，色紅或暗紅伴癢或刺痛，部分有明顯向外延伸的毛細血管，飲酒或吃辛辣等刺激性食物後症狀有加重傾向。