生理學基礎學習方法有哪些

　　生理學是研究生物體及其各組成部分正常功能活動規律的一門學科,是醫學科的一門基礎課，也是將來考研的其中一種選擇，但是將來授予的是理學學位。下面是小編分享給大家的生理學基礎學習方法的資料，希望大家喜歡!

　　生理學基礎學習方法

　　理解記憶

　　書中的內容不能死記硬背，這樣不僅使生理變得索然無味，也沒有效率可言。無論哪個知識點，要在理解的基礎上記憶，就會很輕鬆容易的記住。

　　前後聯絡

　　生理學與我們之前學過的系統解剖學，組織胚胎學有著聯絡，也為我們將要學的病理學， 藥理學，診斷學打下基礎。不僅是學科之間，生理學的各章節之間也有聯絡，前面的是後面學習的基礎，後面學習的為前面加深記憶。

　　抓住重點

　　這裡指的是兩方面，第一課本的內容不是全部都需要看過的，這就需要我們分清重點。大學課堂一節課兩個小時，老師講的內容肯定是很多的，我們不可能全部記住，所以我們要抓住老師課上講的重點知識去記。

　　掌握記憶的技巧

　　記憶的形式有很多種，比如結合圖片記憶，順口溜記憶， 比較記憶，歸納重點記憶，掌握一些適合自己的記憶小技巧，就可以很輕鬆的記住大量課本知識。

　　重視基本理論知識

　　題海戰術不再適用。當掌握了最根本的內容之後，就能夠舉一反三。

　　重視培養獨立工作或學習的能力，善於發現問題，需要我們有創新精神，重視解決問題的能力，需要有吃苦耐勞的優良品質。

　　生理學學習重點筆記總結

　　1興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標誌是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍傳播。動作電位以區域性電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓鞘纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

　　2神經在細胞間的傳遞特點是 ①單向傳遞;②傳遞延擱;③容易受環境因素影響。

　　4.肌細胞的收縮功能：

　　⑴興奮收縮耦聯過程

　　①電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處;

　　②三聯管的資訊傳遞;

　　③縱管系統對鈣離子的貯存、釋放和再聚積。

　　⑵肌肉收縮過程：肌細胞膜興奮傳導到終末池 終末池鈣離子釋放 肌漿鈣離子濃度增高 鈣離子與肌鈣蛋白結合 肌鈣蛋白變構 原肌凝蛋白變構 肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合 橫橋頭ATP酶啟用分解ATP 橫橋扭動 細肌絲向粗肌絲滑行 肌小節縮短。

　　⑶影響骨骼肌收縮的主要因素：

　　①前負荷：在最適前負荷時產生最大張力，達到最適前負荷後再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低;

　　②後負荷：是肌肉開始縮短後所遇到的負荷。後負荷與肌肉縮短速度呈反變關係;

　　③肌肉收縮力，即肌肉內部機能狀態。

　　三血液

　　1. 血漿的理化性質中主要考查血漿滲透壓，膠體滲透壓、晶體滲透壓各自形成的物質基礎是什麼，各有什麼作用，發生變動時會引起哪些反應，哪些原因會引起血漿滲透壓的變化，尤其要和泌尿系統聯絡。 血漿滲透壓大小取決於溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由於血漿中晶體溶質數目遠遠大於膠體數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多，決定血漿膠體滲透壓的大小。滲透壓的作用：晶體滲透壓的作用是維持細胞內外水平衡;膠體滲透壓的作用是維持血管內外水平衡。

　　2. 紅細胞的生理功能主要是運輸氧和二氧化碳並緩衝體內的酸鹼物質。紅細胞的懸浮穩定性的考查主要記住血沉的增加是由紅細胞疊連形成，而這種疊連和紅細胞本身沒有關係，主要是和血漿的成分有關，血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。

　　3. 血液凝固要掌握凝血的兩種途徑三個階段。機體組織損傷的凝血為內源性和外源性凝血途徑共同作用互相促進的結果。抗凝和纖溶系統發揮作用的機理。血小板的生理作用。

　　凝血的基本過程：

　　①凝血酶原啟用物的形成Xa、Ca2+、V、PF3;

　　②凝血酶原變成凝血酶;

　　③纖維蛋白原降解為纖維蛋白。

　　凝血因子的特點：

　　①除因子ⅣCa2+和血小板磷脂外，其餘凝血因子都是蛋白質;

　　②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在;

　　③Ⅶ因子以活性形式存在於血液中，但必須Ⅲ因子存在才能起作用;

　　④部分凝血因子在肝臟中合成，且需Vit K參與，所以肝臟病變或Vit K缺乏常導致凝血異常;

　　⑤因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。

　　血小板參與生理止血功能：

　　①血小板粘附、聚集形成鬆軟止血栓，防止出血;

　　②血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變為不可逆，5-羥色胺等使小動脈收縮，有助於止血;

　　③促進血液凝固，形成牢固止血栓。

　　4. 血型是指紅細胞外表面特異性抗原的型別，其實質是糖蛋白和糖脂。掌握ABO血型系統的臨床意義，為什麼輸血前要進行交叉配血，並能解釋交叉配血的各種結果。Rh陰性的母親第二次妊娠時第一胎為陽性時可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。 ABO血型和Rh血型抗體本質的區別：ABO血型系統的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤;Rh血型血清中不存在天然抗體，抗體需要經免疫應答反應產生，主要為IgG，可以通過胎盤。

　　四血液迴圈這一章本身是生理學考查的重點章節之一。

　　1. 心動週期，心臟泵血的過程和原理主要是要學會應用，例如心率加快時主要縮短的是舒張期，舒張期縮短到一定程度會使心搏出量下降。

　　⑴心率和心動週期的關係：心動週期時程的長短與心率有關，心率增加，心動週期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

　　⑵心臟泵血：

　　①射血與充盈血過程以心室為例可以分為心房收縮期、等容收縮期、快速射血期和減慢射血期、等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期;

　　②特點：

　　①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因;

　　②瓣膜的單向開放對於室內壓力的變化起重要作用;

　　③一個心動週期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6;

　　④左右搏出血量相等;

　　⑤心動週期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。

　　2. 前負荷、後負荷、心肌收縮能力、心率對心輸出量各有什麼影響要掌握機理並能分析具體例子。

　　⑴前負荷對博出量的影響：前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張期末容積，與靜脈迴心血量有關。前負荷通過異長自身調節的方式調節心博出量，即增加左心室的前負荷，可使每博輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節博出量，以適應靜脈迴流的變化。

　　⑵後負荷對博出量的影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著後負荷的作用。後負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每博輸出量減少。但隨後將通過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。

　　⑶心肌收縮能力對博出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴於負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態從而調節每博輸出量的方式稱為等長自身調節。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮-收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定的調節作用。

　　⑷心率對心輸出量的影響：心率在40-80次/分範圍內變化時，每分輸出量與心率成正比;心率超過180次/分時，由於快速充盈期縮短導致博出量減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低於40次/分，也使心輸出量減少。

　　心肌細胞的電生理特性有哪些，和骨骼肌細胞有什麼不同，產生的離子基礎是什麼，尤其是自律性形成的機理以及其動作電位的復極過程。

　　心肌細胞的電生理特性：

　　⑴自律性：①心肌細胞的自律性來源於特殊傳導系統的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起博細胞，是正常的起博點;②竇房結細胞通過搶先佔領和超驅動壓抑以前者為主兩種機制控制潛在起博點;③心肌細胞自律性的高低決定於4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。

　　⑵傳導性：①主要傳導途徑為：竇房結 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纖維 心室肌;②房室交界處傳導速度慢，形成房-室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間;③心房內和心室內興奮以區域性電流的房室傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利於實現泵血功能。⑶興奮性：①動作電位過程中心肌興奮性的週期變化：有效期 相對不應期 超常期，特點是有效不應期較長，相當於整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現強直收縮;②影響興奮性的因素：Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等;③期前收縮和代償間歇：心室肌在有效不應期終結後，受到人工的或潛在起博點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由於期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮後出現較長的心室舒張期，稱為代償間歇。

　　4. 心臟活動的神經體液調節

　　5. 動脈血壓的形成條件：

　　⑴心血管內有血液充盈;

　　⑵心臟射血。

　　動脈血壓的形成：

　　⑴前提條件：血流充盈;

　　⑵基本因素：心臟射血和外周阻力。影響因素：①每博輸出量：主要影響收縮壓;②心率：主要影響舒張壓;③外周阻力：主要影響舒張壓影響舒張壓的最重要因素;④主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差;⑤迴圈血量和血管系統容量的比例：影響平均充盈壓。要會在具體的例子中分析影響因素。

　　6. 靜脈血壓遠低於動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力，它的高低取決於心臟射血能力和靜脈迴心血量的多少。中心靜脈壓升高多見於輸液過多或心臟射血功能不全。

　　靜脈迴流的影響因素：①靜脈迴流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓於中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決於心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位肌肉收縮等的影響;②骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈迴流;③呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈迴流;④人體由臥位轉為立位時，迴心血量減少。

　　7. 心血管活動的神經體液調節。

　　神經調節-心血管反射：

　　⑴減壓反射：①基本過程;②特點：A壓力感受器對波動性血壓敏感;B竇內壓在正常平均動脈壓100mmHg左右上下變動時，壓力感受性反射最敏感;C減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發揮重要作用。

　　⑵心臟感受器反射：①心房、心室、肺迴圈大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器;②反射過程;③意義：調節血量、體液量及其成分。

　　心血管活動的體液調節：

　　⑴腎上腺素和去甲腎上腺素:去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳導作用，與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張;

　　⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統：血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，迴心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為;

　　⑶心鈉素①心博出量減少、心率減慢、外周血管舒張;②引起腎臟排水、排鈉增多;③抑制腎素、醛固酮和血管升壓素的釋放;⑷區域性體液調節因素。

　　8. 冠脈血流的特點：安靜狀態下，中等體重的人，總冠脈血流量佔心輸出量的4%~5%。左心室單位克重心肌組織的血流量大於右心室。腦迴圈的特點：腦迴圈中腦血管舒張收縮程度受到相當的限制，血流量變化較其他器官為小;具有血-腦屏障。

　　9. 組織液的生成：

　　⑴組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質外，其他成分基本與血漿相同;

　　⑵有效濾過壓是血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力;

　　⑶影響組織液生成的因素：①有效濾過壓;②毛細血管通透性;③靜脈和淋巴迴流等。微迴圈是指微動脈和微靜脈之間的血液迴圈，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。微迴圈的主要途徑有3條：①迂迴通路營養通路;②直捷通路;③動-靜脈短路。

　　五呼吸

　　1. 肺容量、肺通氣量和肺泡通氣量、氣體交換的原理、氣體在肺的交換、通氣/血流的比值及其意義、氣體在組織的交換隻要掌握概念並能分析具體的現象。

　　呼吸過程包括三個相互聯絡的環節：

　　⑴外呼吸：包括肺通氣和肺換氣;⑵氣體在血液中的運輸;⑶內呼吸。肺通氣的直接動力是肺泡氣與大氣之間的壓力差，肺通氣的原始動力是呼吸運動，平靜呼吸安靜狀態下的呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的;用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。吸氣肌主要是膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內肌。

　　肺通氣阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是主要因素，彈性阻力是指胸廓和肺的彈性回縮力主要是肺，其大小常用順應性表示;非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。

　　2. 胸內負壓的意義：⑴保持肺的擴張狀態;⑵促進血液和淋巴液的迴流導致胸腔內靜脈和胸導管的擴張;⑶降低氣道阻力。

　　3. 肺換氣是指氣體由肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。影響肺換氣的因素有：⑴呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣;⑵氣體分子的分子量、溶解度以及分壓差也影響肺換氣;⑶通氣/血流比值是影響肺換氣的另一個重要因素。

　　4.肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚醯卵磷脂，分佈於肺泡液體分子層的表面，即在液-氣介面之間。肺泡表面活性物質的生理意義主要有：⑴降低肺泡表面張力;⑵增加肺的順應性;⑶維持大小肺泡容積的相對穩定;⑷防止肺不張;⑸防止肺水腫。

　　5. 氧氣和二氧化碳在血液中的運輸要對比著學習，著重掌握二者不同的地方。

　　6. 二氧化碳對呼吸的調節，低氧對呼吸的調節是本章的重點。同時要掌握呼吸的反射性調節和外周及中樞化學感受器。呼吸運動的調節運用之一即運動時呼吸的變化和調節也是考察內容之一。