高血糖發病原因

　　青少年患糖尿病也有不少，那麼為什麼糖尿病發病年齡越來越年輕化呢?下面小編給大家詳細講解相關知識吧。

　　糖尿病的發病原因

　　常見的關於青少年型糖尿病發病原因的錯誤認識有“吃太多糖了”等。事實上，大多數的青少年型糖尿病患者是因為自體免疫反應而患病：免疫系統錯誤地破壞了胰腺的胰島β細胞。身體對於這些β細胞的反應，就好像它們是外來入侵者一樣。遺傳因素在這個胰島β細胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發生的具體過程，但有一些假說，可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關。

　　1、自身抗體

　　胰島β細胞會製造一些識別自身細胞的抗體，稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發現，它們分別識別：胰島細胞、胰島素分子、GAD蛋白，這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在於患者體內了，一般都在表現出糖尿病症狀之前，它們有可能會協助自身免疫系統將自身產生胰島素的胰島β細胞殺死。根據統計，在1型糖尿病人中，大約存在70%-80%的人有胰島細胞抗體，30-50%的人有胰島素抗體，80-95%的人有GAD抗體。

　　2、病毒

　　研究人員發現，有一種名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白質和GAD分子的一部分很相似，因此可能同時被同一種T細胞識別。因此，當T細胞消滅外來入侵者時，可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來，因為在T細胞看來，它們長得差不多!這樣，本來要去消滅外來入侵者的T細胞，誤將身體產生胰島素的胰島β細胞消滅了。

　　還有一些理論解釋認為某些病毒入侵人體時，改變了胰島細胞的表面抗原，致使T細胞將他們當成了外來入侵者，錯誤地被T細胞消滅了。另外一種假說認為， 青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發的，這種病毒會讓自身免疫系統攻擊胰腺中的某些蛋白質，從而導致糖尿病。一些研究者認為在20世紀60年代發生於義大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例，以及在20世紀70年代發生於芬蘭的類似事件中，這種還未發現的病毒很可能是元凶。

　　3、氧自由基

　　氧自由基是人體中很多化學反應的副產物，它們所到之處常常給人體帶來很多問題。正常情況下，人體會消滅這些自由基，但在某些情況下，比如吸菸、空氣汙染、節食、甚至遺傳因素都可能造成體內過多的自由基，使得身體無法處理。這些氧自由基加速人體衰老，並可能導致很多種疾病，如肌萎縮性側索硬化症，Lou Gehrig氏症等等。一些研究者認為氧自由基可能也是導致1型糖尿病的因素之一。因為胰島細胞消解自由基的酶非常少，所以過多的氧自由基可能會破壞胰腺細胞。

　　4、化學品及藥物

　　很多化學品已經被證明會引發1型糖尿病，比如吡甲硝苯脲***毒鼠強的主要成分***，一種治療用於治療肺炎的藥物Pentamindine，一種抗癌藥物“樂拿舒”都有可能導致1型糖尿病。還有另外一些化學品被證實可導致動物的糖尿病，但科學家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。

　　假性糖尿病的原因

　　一、肢端肥大症

　　患者由激素分泌過盛就會導致由糖代謝紊亂引起的肢端肥大症，這是假糖尿病。鑑別要點是本症糖尿病症狀多在肢端肥大症狀之後出現;血糖和尿糖不易被胰島素或口服降糖藥物控制;某些患者的糖尿病症狀可自行消失，此多半由於垂體前葉有退行性病變所致。

　　二、甲狀腺功能亢進症

　　由此引起的血糖異常是假糖尿病。此症能加速腸壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐後血糖明顯增高並出現尿糖，糖耐量試驗也可異常，但並非真性糖尿病。

　　三、嗜鉻細胞瘤

　　患此瘤時，因腎上腺素和去甲腎上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加強，促使肝糖原降解為葡萄糖進入血液迴圈。另外，腎上腺素還可興奮大腦，能使垂體的促腎上腺皮質激素分泌增加，這也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血壓忽高忽低，波動很大，故臨床上發現陣發性高血壓兼有糖尿病，應考慮嗜鉻細胞瘤的可能性。

　　四、柯興氏綜合徵

　　又稱皮質醇增多症。因腎上腺皮質激素可使糖原異生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和對抗胰島素，故患本病時可出現糖尿病。採用葡萄糖-胰島素耐量試驗，可區別真假糖尿病