艾滋病毒如何進入男性體內

General 更新 2024年12月23日

  艾滋病是種可怕的傳染病,那麼的呢?小編在此整理了艾滋病毒進入男性體內的資料,供大家參閱,希望大家在閱讀過程中有所收穫!

  艾滋病毒進入男性體內的資料

  1、男女

  肛交或口交與受感染的伴侶的血液、精液或陰道分泌物進入你的身體。病毒可以進入你的身體通過口腔潰瘍或小眼淚,有時候開發在直腸或陰道在性活動。

  3、從輸血

  在某些情況下,該病毒可以通過輸血傳播。美國醫院和血庫現在螢幕HIV抗體的血液供應,所以這個風險是非常小的。

  4、共用針頭

  可以傳播艾滋病病毒感染的血液汙染的針頭和注射器。分享靜脈注射***高危物品讓你艾滋病毒和其他傳染病,如肝炎。

  5、在懷孕期間或分娩或通過母乳餵養

  受感染的母親可以感染嬰兒。但接受治療艾滋病毒感染在懷孕期間,母親顯著降低嬰兒的風險。

  艾滋病毒致病機制

  HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後,gp120構像改變使gp41暴露,同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子複合物。gp41在其中起著橋的作用,利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用:

  1.由於HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加,產生滲透性溶解。

  2.受染細胞內CD-gp120複合物與細胞器***如高爾基氏體等***的膜融合,使之溶解,導致感染細胞迅速死亡。

  3.HIV感染時未整合的DNA積累,或對細胞蛋白的抑制,導致HIV殺傷細胞作用。

  4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合,在gp41作用下融合形成多核鉅細胞而溶解死亡。

  5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合,通過啟用補體或介導ADCC效應把細胞裂解。

  6.HIV誘導自身免疫,如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區,由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應,導致細胞破壞。

  7.細胞程式化死亡***programmed cell death ***:在艾滋病發病時可啟用細胞凋亡 ***Apoptosis*** 。如HIV的gp120與CD4受體結合;直接啟用受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞,通過細胞表面CD4分子交聯間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞,結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷,患者主要表現:外周淋巴細胞減少,T4/T8比例配置,對植物血凝素和某些抗原的反應消失,遲髮型變態反應下降,NK細胞、巨噬細胞活性減弱,IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由於B細胞處於多克隆活化狀態,患者血清中lg水平往往增高,隨著疾病的進展,B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

  艾滋病人由於免疫功能嚴重缺損,常合併嚴重的機會感染,常見的有細胞***鳥分枝桿菌***、原蟲***卡氏肺囊蟲、弓形體***、真菌***白色念珠菌、新型隱球菌***、病毒***鉅細胞病毒、單純皰疹病毒,乙型肝炎病毒***,最後導致無法控制而死亡,另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外,感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖,不引起病變,但損害其免疫功能,可把病毒傳播全身,引起間質肺炎和亞急性腦炎。

  艾滋病病毒進入人體後,首先遭到巨噬細胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境,創造了適合其生存的條件,並隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖,最終使後一種免疫細胞遭到完全破壞。

  HIV感染後可刺激機體生產囊膜蛋白***Gp120,Gp41***抗體和核心蛋白***P24***抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體,其中艾滋病病人水平最低,HIV攜帶者最高,說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞記憶體留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發揮應有的作用。在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中,因此HIV不會被免疫系統所識別,所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除

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