低鉀血癥臨床表現

General 更新 2024年11月25日

  曾經見到過一位同學突然出現抽出的症狀,渾身發軟,幾近暈厥,沒有經歷過這種境況的人都感到害怕,經過急救之後才知道是低鉀血癥,低鉀血癥的臨床表現有很多,並不單單隻有這一種,那麼有哪些呢?小編和您一起去看看吧!希望下面文章對您有幫助哦!

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  1.神經肌肉系統

  常見症狀為肌無力和發作性軟癱,後者發作前可先有肌無力,雖然發作與血漿K+絕對水平有關,但與細胞內外K+梯度的關係更為密切,梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉興奮性減低,在血漿K+升高時也可發生癱瘓,發作以晚間及勞累後較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現呼吸困難,發作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最後自主活動完全消失,一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕,患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,不能自主翻身,也可發生痛性痙攣或手足抽搐,中樞神經系統大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑鬱,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀,腦神經罕見受累,神經淺反射減弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射較少受影響。

  2.心血管系統

  低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯,輕症者有竇性心動過速,房性或室性期前收縮,房室傳導阻滯;重症者發生陣發性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫,缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導致死亡,周圍末梢血管擴張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大,重者發生心衰,心電圖改變出現u波,常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

  3.泌尿系統

  長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強,鈉排洩功能或重吸收鈉的功能也可減退,結果導致代謝性低鉀,低氯性鹼中毒。

  4.內分泌代謝系統

  低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長髮育延遲,低鉀血癥患者,尿鉀排洩是減少的24小時,但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排洩量增多的>40mmol/24小時。

  5.消化系統

  缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者只有食慾缺乏,腹脹,噁心和便祕;嚴重缺鉀者可引起麻痺性腸梗阻。

  低鉀血癥的治療方法:

  急性低鉀血癥應採取緊急措施進行治療,而不管其病因為何;慢性低鉀血癥只要血鉀不低於3mmol/L,則可先檢查病因,然後再針對病因進行治療。

  補鉀 應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5~4mmol/L者不必額外補鉀,只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品,如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0~3.5mmol/L時,要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品,或口服鉀製劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。

  一般治療

  輕症只需口服鉀,以10%氯化鉀為首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10~20ml,分次服。氯化鉀補達秀腸溶氯化鉀製劑可用於慢性缺鉀病人,以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用,可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性鹼中毒,有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦,片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄,可溶於冷水或橘汁中服,病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者,可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀,1片/次,3次/d。前述3種鉀製劑,每天服80mmol的鉀,可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%,故劑量應比氯化鉀大些。

  在口服鉀製劑過程中應監測血鉀。口服後一般在72h後血鉀即上升,如果服後96h血鉀仍未上升,則應懷疑有鎂缺乏。Mg2 缺乏,則Na+-K+-ATP酶不被啟用,腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+,此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L1mEq/L正常值1.7~2.8mEq/L,則應肌注50%硫酸鎂2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服,3g/次,每6小時 1次,共服4次。

  重症治療

  重症病人包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性週期性麻痺應靜脈滴注鉀製劑,常用製劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol100mEq/L的鉀,滴速100ml/h,可補充10mmol10mEq/L的鉀。滴速在20~40mmol/h20~40mEq/h的鉀是安全的,但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合並有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的穀氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中,緩慢靜脈滴注,此時不宜用氯化鉀理由見前。

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