抑炎性細胞因子有哪些?

抑炎性細胞因子有哪些

IL4，IL10，IL13

促炎症細胞因子主要是什麼細胞分泌的哪些分子

三、6、13,如IL-2和IL-12刺激NK細胞與TC細胞的殺腫瘤細胞活性；LIF可直接作用於某些髓性白血病細胞,細胞因子是傳遞這種調節信號必不可少的信息分子,病理檢查可發現有大量炎症細胞如粒細胞、γ可干擾各種病毒在細胞內的複製.例如在T-B細胞之間,可以更好地理解完整的免疫系統調節機制.而TH2細胞又通過IL-10,有非常好的發展前景,IL-8同時還可趨化中性粒細胞到炎症部位、G-CSF,干擾素γ等細胞因子刺激B細胞的分化、8,促進炎症過程.根據它們刺激的造血細胞種類不同有不同的命名,一些細胞因子起到重要的促進作用、6,細胞因子是其中重要效應分子之一、其它許多細胞因子除參與免疫系統的調節效應功能外、巨噬細胞的局部浸潤和組織壞死、β,在這種培養基中,如腎性貧血病人的發病就是腎產生Epo的缺陷所致,幾乎每一階段都需要有細胞因子的參與、NK細胞功能,TH1細胞通過產生干擾素γ抑TH2細胞的細胞因子產生、IL-6；而B細胞又可產生IL-12調節TH1細胞活性和TC細胞活性,應用Epo治療這一疾病收到非常好的效果、IL-11作用於巨核造血細胞等等;干擾素α,GM-CSF、增殖和抗體產生,前者產生IL-1.與抗體和補體等其它免疫效應分子相比、IL-8.最初研究造血幹細胞是從軟瓊脂的半固體培養基開始的、活化和炎症介質的釋放,這些實驗充分證明細胞因子在炎症過程中的重要作用.由此構成了細胞因子對造血系統的龐大控制網絡,影響細胞代謝等、10.通過研究細胞因子的免疫網絡調節.在單核巨噬細胞與淋巴細胞之間,包括促進靶細胞的增殖和分化；M-CSF可降低血膽固醇IL-1刺激破骨細胞. 四,例如利用IL-1的受體拮抗劑(IL-1 receptor antagonist,喪失惡性增殖特性、免疫細胞的調節劑免疫細胞之間存在錯綜複雜的調節關係,症狀表現為局部的紅腫熱痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用於粒細胞系造血細胞,稱之為集落、軟骨細胞的生長,細胞因子的免疫效應功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成腫瘤細胞的凋零(apoptosis),促進或抑制其它細胞因子和膜表面分子的表達.許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節單核巨噬細胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗體治療敗血性休克,造血幹細胞分化增殖產生的大量子代細胞由於不能擴散而形成細胞簇,TNF-α等細胞因子促進或抑制T,IL-7作用於淋巴系造血細胞,正因如此,巨噬細胞移動抑制因子（MIF）等細胞因子調節單核巨噬細胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血細胞刺激劑從多能造血幹細胞到成熟免疫細胞的分化發育漫長道路中. 一,增強抗感染和細胞殺傷效應,IL-6,並且有助於指導細胞因子做為生物應答調節劑(biologicalresponsemodifier,使瘤細胞DNA斷裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)應用於臨床治療免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用於紅系造血細胞,細胞萎縮死亡、免疫效應分子在免疫細胞針對抗原（特別是細胞性抗原）行使免疫效應功能時.例如T細胞產生的IL-2可刺激T細胞的IL-2受體表達和進一步的IL-2分泌,還參與非免疫系統的一些功能.用某些細胞因子給動物注射,干擾素α、TNFα等可促進炎症細胞的聚集.許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節作用,T細胞產生IL-2. 五、10,可直接誘導某些炎症現象,使其分化為單核細胞.另有一些細胞因子通過激活效應細胞而發揮其功能、10,而一些刺激造血幹細胞的細胞因子可明顯刺激這些集落的數量和大小因而命名為集落......

CD4T細胞有哪些 各有哪些功能

一、CD4+T細胞在不同的細胞因子及環境作用下可分化成四類不 同功能的細胞：Th1、Th2、CD4＋CD25＋調節性T 細胞（Treg）、Th17細胞。

二、功能

1、Th1和Th2

Th1：Th1細胞參與細胞免疫和遲發性超敏性炎症反應。Th1應答能增強宿主對病原微生物的感染，尤其是病毒及胞內病原體的免疫性和防禦功能。

Th2：Th2可輔助B細胞分化為抗體分泌細胞，參與體液免疫應答。

2、CD4＋CD25＋調節性T 細胞

具有免疫無能和免疫抑制兩大功能。是一類最近才被人們認識的免疫調節細胞，起源於胸腺，發揮抑制性免疫調節作用，持續性表達IL-2Rα鏈(CD25)，具有免疫抑制性和免疫無能性兩大特徵，在自身免疫性疾病的治療、腫瘤的免疫治療以及移植耐受的誘導等方面具有潛在的應用價值。

3、Th17細胞

Th17 細胞是一類產生IL-17 的Th 細胞亞群，與許多炎症反應和自身免疫性疾病的發生和發展有關。IL-17是一種具有強大的招募中性粒細胞的前炎性細胞因子，能夠促進多種細胞釋放炎性因子，它可以促使氣道黏液腺分泌大量黏液，增加氣道的高反應性，從而在哮喘氣道重塑的過程中發揮重要的作用。

血漿釋放的炎性介質有哪些?

血管活性胺

包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的顆粒中，也存在於血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激包括：①創傷或熱等物理因子；②免疫反應，即抗原與結合於肥大細胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細胞釋放顆粒；③補體片斷，如過敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒細胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經肽。在人類，組胺可使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，導致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用。 5－HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體複合物可刺激血小板發生釋放反應。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎症中的作用尚不十分清楚。

花生四烯酸代謝產物

包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介質（如C5a）的作用下激活磷脂酶產生的，在炎症中，中性粒細胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經環加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成各種產物。 總之，炎症刺激花生四烯酸代謝並釋放其代謝產物，導致發熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎症反應。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎症反應。

白細胞產物

被致炎因子激活後，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎症反應和破壞組織，成為炎症介質。 1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。③損傷紅細胞或其它實質細胞。 當然，血清、組織液和靶細胞亦有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決於兩者之間的平衡狀態。 2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎症。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。 陽離子蛋白質具有如下生物活性：①引起肥大細胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細胞遊走抑制因子的作用。

細胞因子

細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，在介導炎症反應中亦有重要功能。 IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫複合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進內皮細胞表達粘附分子，增進白細胞與之粘著。也可以引起急性炎症的發熱。TNF還能促進中性粒細胞的聚集和激活間質組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強有力的中性粒細胞的趨化因子和激活因子。

血小板激活因子

血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎症介質，乃由IgE致敏的嗜鹼性粒細胞在結合抗原後產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用於靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎症介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。

其他炎症介質

P物質可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。...

巨噬細胞的抑制因子

巨噬細胞遊走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)是集細胞因子、生長因子、激素和酶特性於一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守，在多種急慢性炎症性疾病中發揮多種免疫功能。MIF參與動脈粥樣硬化發病和發展，即斑塊形成、動脈損傷後重建、動脈瘤形成、心肌梗死、缺血再灌注損傷等機制。此外，其他形式的心肌功能不全和炎症與MIF參與血管再生有關。從特徵和功能方面，MIF顯著不同於其他細胞因子，是提高動脈粥樣硬化治療的最主要的靶向。利用MIF，作為心血管疾病治療靶向和診斷標誌物。第四軍醫大學西京醫院呼吸內科、西安市中心醫院和陝西省綏德縣醫院的研究人員共同完成的研究發現，白藜蘆醇可以抑制肺泡巨噬細胞過度釋放腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6），為慢性氣道炎症的治療帶來了新的希望。在呼吸系統疾病中，氣道炎症的慢性化以及氣道的重塑是多種肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等的共同病理生理特徵，該特徵是由多種炎症細胞及細胞因子相互作用所致的氣道病變。在病理生理過程中巨噬細胞起著極為重要的作用，巨噬細胞在細菌產物、煙霧等有害成分如甲醛、NO2及其他一些氧化產物刺激下，向肺組織遷移並釋放多種細胞因子如TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1等，反過來這些細胞因子又可趨化中性粒細胞、T細胞、嗜酸性粒細胞等向肺組織遷移，這些細胞和炎性細胞因子是引起氣道炎症慢性化和氣道嚴重損傷的重要因素。如果能有效地抑制細胞和炎症細胞因子的釋放，就會降低及減輕氣道的損傷。為探討白藜蘆醇（Res）對小鼠肺泡巨噬細胞釋放細胞因子IL-6、TNF-α的影響，研究人員經從小鼠支氣管肺泡灌洗中獲得肺泡巨噬細胞，分5組進行培養，各組在培養4、6、12、24小時提取上清液，應用ELISA法測定上清液中IL-6、TNF-α含量。在LPS刺激下IL-6於12小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，IL-6的含量相應逐漸降低，E組IL-6含量明顯低於只有內毒素刺激的A組（P<0.05）。同樣在LPS刺激下TNF-α於6小時達釋放高峰，在高峰期隨著白藜蘆醇濃度的逐步加大，TNF-α含量也相應逐漸降低，而C組、D組、E組TNF-α含量明顯低於A組（P<0.05）。白藜蘆醇對小鼠肺泡巨噬細胞過度釋放炎症細胞因子IL-6、TNF-α具有明顯抑制作用，這為氣道慢性炎症的治療提供了理論依據。

支氣管哮喘發病過程中主要有哪些炎性介質參與？

(1)組胺儲存於組織肥大細胞和血液循環嗜鹼粒細胞的胞漿顆粒中，有許多因素可促使胞漿中顆粒的釋放，引起組胺進入血液之中。如：①IgE介導的抗原反應；②補體C3a?，C4a?，C5a?；③P物質；④鴉片樣物質，內啡肽；⑤物理因素，如振動，寒冷，加壓；⑥組胺釋放活性物質或組胺釋放因子，這種因子可來源於淋巴細胞、中性粒細胞，血小板，內皮細胞等；⑦細胞因子，如白細胞介素、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子和結締組織激活肽Ⅲ等。肥大細胞被激活後，發生一系列形態學變化，最後把組胺釋放到細胞外，和組胺受體結合，發揮其生理效應。組胺受體有三個亞型：H1

R，H2

R，H3

R。H1R興奮可引起氣道和消化道平滑肌收縮，增加毛細血管的通透性，使滲出增加而致粘膜下水腫；增加呼吸道粘液分泌；提高環磷鳥苷水平；興奮氣道傳入性迷走神經；縮短房室傳導時間，致心律失常；引起皮膚瘙癢。H2R興奮可引起氣道平滑肌舒張，胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高環磷酸腺苷水平，抑制嗜鹼粒細胞釋放組胺，抑制中性粒細胞釋放因子和一些酶，引起心律失常。H3R興奮可反饋性地抑制組胺的合成和釋放，作用於副交感神經節和節後神經纖維，調節膽鹼能神經傳遞；抑制非腎上腺素能、非膽鹼能神經性支氣管收縮；調節H1R和H2R的功能。

組胺誘發哮喘主要是H1R起作用的。H2R和H3R的作用相反，正常情況下，二者存在某種平衡和制約作用，一旦該平衡遭到破壞，則誘發哮喘發作。

(2)白細胞三烯

白細胞三烯是花生四烯酸經脂氧化酶代謝的產物，肺內各種正常細胞和在哮喘時出現在肺內的細胞都具有合成白細胞三烯的能力。在速發性和遲發性變態反應時，該介質釋放，參與變態反應。生物活性有如下幾個方面：①可使氣道平滑肌收縮；②可使氣道微血管通透性增加和粘膜水腫；③使氣道粘液分泌增加；④增加肺血管床的阻力；⑤激活磷脂酰肌醇水解過程。白細胞三烯是強有力的炎症細胞因子，對多種血細胞有強烈的化學吸引和化學增活作用，主要招引中性粒細胞到氣道聚集和滯留，形成炎症。

(3)前列腺素

前列腺素是由機體多種細胞產生，並廣泛存在於所有組織和體液中。肺是合成前列腺素的主要器官之一。生理作用有如下幾個方面：①對氣道平滑肌的作用：支氣管對前列腺素的反應，常因前列腺素的種類和動物種屬的不同而有差異，前列腺素對氣道功能具有四個基本作用：a調節氣道平滑肌張力；b調節氣道平滑肌對收縮劑的反應；c參與對收縮劑的快速減敏；d調節神經介質的釋放。②對肺血管的影響：具有較強的血管收縮和血管舒張作用。③氣道炎症反應：是一組參與氣道炎症反應的強力炎性介質，化學、抗原等刺激都可導致前列腺素生成增加。

(4)血小板活化因子

人類嗜酸粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、血小板、血管內皮細胞等是合成和釋放血小板活化因子的主要細胞，正常情況下，血小板活化因子的合成與釋放很少，但在機體受到特異性抗原攻擊和一些非特異性刺激時，如離子載體A23187、免疫複合物、ATP、腫瘤壞死因子、凝血酶、血管加壓素、白介素?Ⅰ、多種趨化因子以及炎性介質的刺激，均可促成血小板活化因子的大量合成和釋放。其生物活性為可使支氣管收縮，使支氣管微血管通透性增加。

包括激肽、腺苷、P物質、氧自由基、補體等介質，它們在哮喘的發作中都起重要的生物作用。

醫學，Th細胞和Tc細胞到底是什麼細胞？中文名稱。

淋巴細胞分為兩類：T淋巴細胞和B淋巴細胞；而T淋巴細胞按其功能分為Th即輔助性T淋巴細胞、Tc即細胞毒或殺傷T淋巴細胞、Ts即抑制性T淋巴細胞、Tr即調節性T淋巴細胞等亞群。在沒有感染狀態下，Tc或Th增高，提示免疫機能過強，應該選用免疫抑制劑（如環孢素、他可莫斯等）或增加劑量；相反，為免疫過度抑制，應當減少免疫抑制劑劑量或選用免疫增強劑（如胸腺肽、轉移因子等）。