受體的表達已發現若干宿主基因，尤其是編碼細胞表面受體蛋白的基因，能夠影響HIV感染的臨床病程。雖然沒有進行非常廣泛的研究，相比其他人群而言，非洲人群可能更少具有抵禦HIV感染和延緩疾病進展所需的遺傳多型性CCR5基因的多種變異可以影響HIV的疾病進展。如第2章描述的，缺乏CCR5基因的表達可以顯著降低感染HIV的風險，同時僅具有1個CCR5等位基因的個體(CCR5-/+)表現出更為緩慢的疾病進展。CCR5基因啟動子的多型性可以影響CCR5 mRNA的表達量從而減少感染HIV(尤其是R5表型的病毒)的風險和延緩疾病進展。此外，同時擁有CCR5△32雜合子和CCR5基因啟動子多型性(-2459A／G)的個體，與抵禦HIV感染相關。
CCR2b是一個趨化因子受體，可以作為HIV-1的輔助受體之一。在CCR2b基因第190位鹼基發生G→A突變後，其第6O位密碼子編碼的氨基酸殘基從纈氨酸變為異亮氨酸，進而影響CCR2的第一個穿膜區。CCR2b-641等位基因與感染者延緩發病2～4年相關。突變後的蛋白質並不影響其作為輔助受體的功能，但可能會降低其他的細胞表面蛋白的表達量。然而，在這項研究中並未觀察到CCR5表達水平的下調。儘管如此，在其他一項研究中發現，在細胞質內CCR2b-641可以與CCR5結合，並降低CCR5在細胞表面的表達水平。因此，這就毫不奇怪，CCR2b-64I對疾病程序的延緩作用僅在感染R5表型病毒的感染者中可以觀察到。此外，在CCR2b-64I+的感染者中，病毒似乎更容易發生R5表型X4表型的轉換，進一步支援CCR5在這個過程中的作用。然而，CCR2b-64I基因座與相對緩慢的疾病進展之間的相關性，並非普遍成立。這類不一致的結果，可能可以由下述事實加以解釋：由於CCR5主要影響R5表型的毒株，CCR5 A32基因型似乎在感染的整個過程中都對宿主有保護作用；而CCR2b-641基因型對HIV／AIDS的作用主要表現在感染早期。
最近發現了與對HIV具有相對較高易感性相關的一些單核苷酸多型性(如CCR2-V64I、CCR5-2459、MIP-1A+954、IL-2+3896)和一些在IL-2與CCR2／CCR5基因區的特定單體型。此外，純合的一種CX3CR1變異體的單體型與快速進展為艾滋病相關。然而，在其他研究中沒有發現這種CX3CRl多型性與疾病進展之間的相關性。特定的DC-SIGN和DC-SIGNR基因多型性與對HIV的易感性增加或降低相關，這可能與DC參與HIV傳播有關。最近發現，人類TRIM5α的基因多型性與對HIV易感性增加相關。此外還發現，TLR9基因多型性與HIV感染中的疾病進展相關。這一發現再次強調了天然免疫在控制HIV感染中的重要性。
細胞因子與趨化因子本身(如SDF-1)或其受體表達相關的一些其他基因可以影響疾病進展。SDF-1-3'A／3'A基因型與快速疾病進展相關，很可能是SDF-1對CD4+淋巴細胞的保護作用降低所致。有研究表明，在因母親是HIV陽性而感染的兒童中，擁有SDF-1-3'A基因型者疾病進展更快。曾有研究報道，SDF-1基因的這種多型性與SDF-1表達水平上升相關，而據信SDF-1可以防止X4表型毒株的出現。儘管如此，一項在美國、阿姆斯特丹和西班牙開展的以1OOO多人為研究物件的研究中，這些結果並沒有得到驗證。這種矛盾的結果可能反映在該佇列中這種基因的突變型分佈頻率太低(4％～5％)。
除了上文討論的SDP-1外，其他一些細胞因子的相對錶達量也能夠影響HIV感染的臨床病程。在那些更快速地進展為艾滋病期的感染者中，似乎在IL-10基因啟動子上存在一個單核苷酸多型性。此外，IFN-γ基因啟動子區域的一種變異(IFN-γ與TNF-α的誘導表達有關)，與CD4+T細胞數的加速下降相關，其機制很可能是通過誘導CD4+凋亡。另外，TNF-α和TNF-β基因的突變可以延緩發病。
IL-4可以下調CCR5、上調CXCR4的表達水平。因此，在日本進行的一項HIV感染者研究中發現，IL-4基因啟動子區域一種多型型(IL-4-589T)的純合子形式可導致IL-4水平低下，這種突變與感染者體內X4表型與R5表型的比例上升相關。IL-4的這一突變形式可能加速了R5表型病毒向X4表型的轉換，並可能加速疾病程序。然而，其他研究的結果提示，IL-4基因啟動子上的這一單位點突變很可能通過降低病毒載量而能有助於防止HIV疾病進展。在其他一些研究中，一些攜帶IL-4-589T突變形式的感染者與對照組相比，在進展為艾滋病期方面和在存活水平方面是相當的，但在獲得X4表型HIV-1毒株的時間方面被延緩。因此，IL-4多型性在HIV感染方面起作用的結論需要更深入的研究。
當RANTES基因發生突變時(如在等位基因1，1 c中所見)，RANFES轉錄水平下降。這種下降也與病程進展為艾滋病期相關。RANTES基因的其他形式突變似乎可以延緩艾滋病。有研究提示，導致MCP-1表達水平上升的遺傳突變可能會導致病程加速，以及更易於出現痴呆症狀。這些關於不同細胞因子的研究仍然需要進一步進行分析、探討。