阿司匹林常見不良反應

General 更新 2024年12月23日

  阿司匹林是一款有著百年曆史的老藥,小到解熱鎮痛,大到預防惡性腫瘤,可謂一款“神藥”啊,可是你對了解多少呢?下面是小編為你整理的的相關內容,希望對你有用!

  

  1、胃腸道反應

  ① 臨床表現:上腹不適、噁心、嘔吐;

  ② 較大劑量時***抗風溼治療***引起胃潰瘍和無痛性胃出血,原有潰瘍者症狀加重。其發生機制實:

  a、直接刺激胃粘膜;

  b、抑制胃壁組織環加氧酶,較少PGE2的生成,胃壁前列腺素對胃粘膜有保護作用;

  c、血濃度高則刺激延髓催吐化學中樞,致噁心和嘔吐。防治辦法:可改為餐後服藥;同服止酸劑;

  ③ 合用PGE1衍生物米索前列醇可減輕潰瘍發生率;

  ④ 胃十二腸潰瘍及出血傾向者禁用。

  2、加重出血傾向

  發生機制:

  阿司匹林不可逆抑制環加氧酶,血小板合成TXA2的能力需要等到新生血小板補充,需7~8天,血小板凝集受抑制,出血時間延長;大量阿司匹林可抑制凝血酶原的形成,引起凝血障礙,加重出血傾向。

  防治辦法:

  ①維生素K可以預防;

  ②嚴重肝病、出血傾向、產婦、孕婦禁用;

  ③手術前1周停用阿司匹林。

  3、水楊酸反應/水楊酸過量或中毒

  臨床表現:

  阿司匹林用量大於5g/d時,可出現頭痛、眩暈、噁心、嘔吐、耳鳴、聽力減退,總稱水楊酸反應,是水楊酸中毒的表現,嚴重者出現深大呼吸、酸鹼平衡失衡、脫水、高熱,甚至精神錯亂。

  處理方法:

  ①立即停用阿司匹林;

  ②靜脈滴注NaHCO3鹼化尿液。

  4、過敏反應/阿司匹林哮喘/阿司匹林不耐受

  臨床表現:

  ①蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克;

  ②服藥後出現呼吸困難,誘發哮喘患者的哮喘發作;

  ③有的是“阿司匹林過敏+哮喘+鼻息肉”三聯徵。發生機制:不是抗原抗體反應為基礎的過敏反應,是PG合成受阻後花生四烯酸生成的白三烯等內源性支氣管收縮物質增多,誘發哮喘。

  誘發哮喘的治療:

  a、哮喘、鼻息肉、慢性蕁麻疹患者禁用;

  b、用抗組胺藥和糖皮質激素治療;

  c、腎上腺治療阿司匹林哮喘無效。

  5、對腎臟的影響

  臨床表現:

  少數伴有心、肝、腎損害的老年人,即使用藥前腎功能正常,也可引起水腫、多尿等腎小管功能受損的症狀,偶見間質性腎炎、腎病綜合徵、腎衰。

  發病機制:

  ①患者存在陰性腎損害或腎小球灌注不足;

  ②阿司匹林抑制PG,取消了PG的代償機制,而出現水腫症狀;

  ③與劑量有關,尤其是劑量過大使血藥濃度達250ug/mL時易發生。

  6、瑞夷綜合徵

  在兒童病毒性感染性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等適用阿司匹林退燒時,偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合徵***瑞夷綜合徵***,以肝損害合併腦病為突出表現,預後惡劣。防治:病毒感染患兒禁用用阿司匹林退燒,而用對乙醯氨基酚代替。

  7、引發痛風發作

  小劑量阿司匹林能減少尿酸排洩,引起尿酸渚留,引發易感者痛風發作。

  阿司匹林的藥物相互作用

  1,與雙香豆素抗凝藥、腎上腺皮質激素競爭白蛋白結合位點,而至遊離血藥濃度增高,易誘發潰瘍和出血。尤其腎上腺皮質激素,與阿司匹林有藥效學協同作用。與磺脲類口服降糖藥合用引起低血糖。

  2,與呋塞米、青黴素、甲氨碟呤等弱鹼***物合用,競爭腎小管主體分泌載體,增加各自遊離血藥濃度。

  3,可降低丙磺舒的排尿酸作用,丙磺舒也可降低水楊酸自腎臟的排洩率。

  4,糖皮質激素可增加水楊酸鹽的排洩,同用時為了維持本品的血藥濃度,必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用,尤其是大量應用時,當激素減量或停藥時可出現水楊酸反應***salicylism***,甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。

  5,乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。飲酒者服用治療量阿司匹林,會引起自發性前房出血,所以創傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。

  6,降低卡託普利的降壓作用。

  7,用碳酸酐酶抑制劑治療青光眼時,阿司匹林可促使發生代謝性酸中毒。

  阿司匹林的監測

  長期大量用藥時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定。

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