血栓形成的基本條件

　　血栓由不溶性纖維蛋白，沉積的血小板，積聚的白細胞和陷入的紅細胞組成，形成血栓需要哪些條件呢?以下是由小編整理關於的內容，希望大家喜歡!

　　1、心血管內膜的損傷：心血管內皮細胞是一層分隔內皮下結締組織和血液中凝血因子、血小板的單細胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是當內皮細胞受損時，可合成willebrand因子，使血小板粘附於內皮下的膠原。由於內皮損傷，內皮下結締組織內的基底膜膠原、原纖維性膠原、彈性蛋白都有強烈的促凝作用，導致血小板粘集形成血栓。

　　2、血管狀態改變：當血流緩慢，血流停滯，漩渦形成時，破壞了正常的血流狀態。正常時，血流的軸流由紅細胞和白細胞構成，外層是血小板，最外圍邊流是一層血漿，將血小板和內膜分離開。當血流緩慢，停滯成漩渦形成時，血小板與內皮細胞接觸機會增加，此時內皮細胞由於缺氧常發生變性壞死，區域性的凝血因子、凝血酶濃度增高，可導致血栓形成。由於靜脈血流緩慢，並有漩渦，容易受壓，靜脈血栓形成多於動脈，二尖瓣狹窄時左心房內血栓形成，心肌梗死時附壁血栓形成，動脈瘤內血栓形成等均與血流狀態的改變有關。

　　3、血液凝固性增加：又稱為血液的高凝狀態，是指血液比正常容易發生凝固的狀態，常見於DIC，DIC基本病理變化是在微迴圈內有廣泛的纖維素性血栓形成，累及肺、腎、肝、腦及腎小腺等器官，引起廣泛性壞死和出血。

　　血栓形成的基本含義

　　血栓形成是由一組遺傳和環境因素相互作用、相互影響的多因素變化過程。臨床常見的血栓患者，最主要的特點有家族遺傳性，反覆發作性，症狀嚴重性，血栓形成部位異常性，以及發病時間年輕化。

　　懷疑動脈或靜脈血栓形成或血栓栓塞需客觀依據、血管造影是診斷的參照標準，但由嫻熟技巧操作的超聲檢測，對淺表血管和心臟也可進行檢查。

　　在靜脈造影證明為自發性深靜脈血栓形成患者中，25%~50%病例存在遺傳素質、一種先天性抗凝機制缺陷***如因子Ⅴ抗啟用的蛋白C，高半胱氨酸血癥，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纖維蛋白溶解功能不全***存在時，當結合一種血栓形成的刺激***如外科手術，妊娠，服用避孕藥，抗磷脂抗體***足以發生靜脈血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其發作的頻率和嚴重性較單個血栓形成的要顯著增加、

　　抗血栓療法是運用溶栓藥物，抗血小板藥物和抗凝劑。在制定抗血栓形成的治療策略時，首先要注意到溶栓藥物治療，由於溶栓藥物可去除一個已形成的血栓、抗血栓形成治療要多樣化，這取決於受累的部位是靜脈或是動脈迴圈系統;血管受累的程度與部位;血栓形成的擴充套件，栓塞或復發的危險性;以及抗血栓形成治療與出血的相對利弊。

　　恢復血管通暢的人工機械方法有球囊導管術和外科栓子切除術;其指徵和併發症與特殊病種***如心肌梗死，靜脈血栓形成，肺梗塞，腦血管意外，修復的心臟瓣膜，動脈栓塞***抗血栓形成的治療方案有關。

　　血栓形成機理

　　心、血管內膜損傷

　　內膜受到損傷時，內皮細胞發生變性、壞死脫落，內皮下的膠原纖維裸露，從而啟用內源性凝血系統的Ⅻ因子，內源性凝血系統被啟用。

　　損傷的內膜可以釋放組織凝血因子，啟用外源性凝血系統。

　　受損傷的內膜變粗糙，使血小板易於聚集，主要黏附於裸露的膠原纖維上。

　　血流改變

　　血流變慢和血流產生漩渦等。

　　血液性質改變

　　主要是指血液凝固性增高，見於血小板和凝血因子增多。如在嚴重創傷、產後及大手術後。