老年痴呆會遺傳嗎?

General 更新 2024-10-30

老年痴呆症會遺傳嗎

有一定遺傳性的。老年痴呆症又叫阿爾茨海默病。是一種起病隱蔽的呈慢性進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以失語、視空間技能障礙、執行功能障礙、記憶力明顯減退或記憶障礙、以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵的一種慢性疾病。病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。是有一定遺傳傾性的。

媽媽得了老年痴呆會遺傳給兒子嗎

可以預防，想辦法讓孩子開心就行。

老年痴呆有遺傳因素嗎？ 5分

在阿爾茨海默病患者人群中有很少一部分人（還不到整個患病人群的1%）在他們中年的時候就會發病，這主要是因為這些患者體內的APP、PSEN1或PSEN2這三個基因發生了突變。

APP基因編碼的是695個氨基酸組成的β澱粉樣蛋白前體蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），該蛋白在我們人體大腦的發育過程以及成年之後的多種大腦正常的生理進程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿爾茨海默病患者體內的APP突變致病基因在編碼一段大約42個氨基酸組成的Aβ區域（A β region）裡或者臨近這個區域的附近片段都會發生突變。PSEN1和PSEN2基因分別編碼兩個同源的膜內天冬氨酰基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有這三種能夠直接導致阿爾茨海默病的突變基因都直接影響了Aβ42蛋白以及相關肽段的生化反應進程，比如直接改變了APP蛋白底物或者切割這些底物的酶等。這些突變基因對於早髮型常染色體顯性遺傳的阿爾茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外顯率（penetrance），以及它們對患者神經病變、生化反應和臨床表型等方面的影響都和典型的、遲髮型阿爾茨海默病（typical, late-onset AD，即所謂的散發型AD）沒有太大的差異，這些遺傳證據都表明澱粉樣蛋白致病假說是正確的，這種假說認為大腦內β澱粉樣蛋白產生和清除過程長期慢性失衡是導致阿爾茨海默病發病的根本原因。攜帶了APP、PSEN1或PSEN2這三種突變基因的家族因此也就成為了研究阿爾茨海默病的熱點研究對象，科學家們對他們進行了詳細、全面的研究，仔細觀察了他們在出現阿爾茨海默病臨床症狀之前（主要根據攜帶了相同突變基因的父母等家族其他成員出現症狀時的年齡確定這個時間點）腦脊液裡澱粉樣蛋白、tau蛋白等多種指標隨病情進展的變化情況，大腦影像學診斷方面的變化情況以及臨床症狀方面的變化情況等。

對家族性阿爾茨海默病的最初分析表明，患者腦脊液裡的Aβ42水平早在臨床症狀預期出現25年以前就已經開始出現變化（下降）了。然後在大腦內就開始出現澱粉樣蛋白纖維沉澱（fibrillar amyloid deposits，這可以通過PiB-PET檢測發現），腦脊液裡tau蛋白水平增高等現象。在大約10年之後，即臨床症狀預期出現大約15年以前開始出現大腦萎縮。大腦代謝水平降低以及片段式語言記憶（episodicverbal memory）功能受損則大約在臨床症狀預期出現大約10年以前開始出現。如果散發型阿爾茨海默病患者也遵循同樣的規律，並且有交叉試驗能夠證實這一點，那麼所有可能患上阿爾茨海默病的“疑似”人群都至少應該在臨床症狀出現20年之前開始關注這些生化和組織病理學方面的改變。根據之前開展的這些出現臨床症狀之前的阿爾茨海默病研究可以得出兩點非常重要的經驗，即在出現痴呆症狀之前就可以觀察到多個非常明顯的大腦改變；以及在出現輕中度臨床症狀時再開始醫學干預已經太晚了，這對於改善臨床症狀幾乎於事無補。最近為專門清除體內Aβ蛋白的單克隆抗體類藥物，比如bapineuzumab等開展的幾項3期臨床試驗的結果也都證實了這第二點結論。這些藥物在臨床試驗中無一例外的全都失敗了，經過18個月的試驗發現它們完全不具備明顯改善阿爾茨海默病患者認知功能減退趨勢的能力。這些藥物只能阻止體內澱粉樣蛋白進一步增多，降低患者腦脊液中磷酸化修飾的tau蛋白的水平（這是阿......