抗炎平喘吃什麼藥好?

General 更新 2024-11-19

臨床常用的平喘藥有哪幾類寫出各類主要代表藥

分 類:

1、抗炎平喘藥:

1)糖皮質激素類藥;

2)肥大細胞膜穩定藥;

2、支氣管擴張藥:

1)β受體激動藥;

2)茶鹼類;

3)抗膽鹼藥;

抗炎平喘藥

一、糖皮質激素類藥物

具有強大的抗炎抗免疫作用,但副作用多且重。

目前主要局部應用:採用吸入式給藥

吸入性皮質素已成為抗哮喘的第一線藥物。

但重症者不能控制時仍需全身給藥。

倍氯米鬆

特點:①局部作用為地塞米松的數百倍;

②全身作用輕微;

③對下丘腦—垂體—皮質軸無抑制;

④作用顯著。

藥理作用:

1) 抑制多種參與哮喘發病的炎症及免疫細胞:

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能;

②↓肺肥大C數量;

③↓E粒C在支氣管的聚集和介質釋放;

④↓上皮中樹突狀C數量;

⑤抑制炎症C與內皮C的相互作用,↓血管通透性;

⑥↓免疫球蛋白的產生。

2) 抑制細胞因子與炎症介質的產生:

①抑制多種細胞因子、趨化因子、粘附分子的產生;

②誘導生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎症介質(白三烯類、P.G、TXA2、pt激活因子)的產生

③穩定溶酶體膜→抑制蛋白水解膜的釋放。

3) 抑制氣道高反應性

↓患者對抗原、膽鹼受體激動藥、SO2、冷空氣的吸入,有利於損傷上皮的修復。

4)↑支氣管及血管平滑肌對兒茶酚的敏感性

有利於支氣管擴張和血管收縮→緩解支氣管痙攣和粘膜腫脹。

作用機制:

GCS+GR→複合物→核內→調節炎症相關基因轉錄→

①抑制某些炎症相關蛋白(細胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環氧合酶)的表達;

②促進某些抗炎症蛋白(酯皮素、β2受體、血管皮素(vosocortin)等)的表達→抗炎作用。

體內過程:

生物利用<20% T1/2 15h

產生治療作用 10—20% 餘被消化道代謝

膽排 70%

尿排 10—25%

臨床應用:

主要用於控制不滿意的慢性哮喘病人;

對急性患者無效;

對哮喘持續狀態者不宜應用;

吸入10天后才達高峰,慢。

不良反應:

1) 局部反應:

口腔念珠菌感染

聲嘶,藥後及時漱口

2) 全身反應:

一般治療無影響;

長期大劑量(>0.8mg/日)時可抑制皮質軸。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米鬆,生物利用度約11%

可用於過敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡鬆fluticasone propionate

氟 尼 縮 鬆 flunisolide

二、肥大細胞膜穩定藥

認為哮喘是繼發於抗原過敏的慢性炎症。

本類藥具有膜穩定作用,能抑制過敏介質釋放效應。

色甘酸鈉 disodium cromoglycate

藥理作用:

無直接擴張作用,通過抑制特異性抗原及非特異性刺激引起的支氣管痙攣而發揮作用。

1) 抑制抗原引起的肺肥大細胞釋放炎症介質:

加速肥大C膜Ca2+通道關閉→Ca2+內流受阻→阻止肥大細胞脫顆粒→釋放↓。

2) 抑制呼吸道神經源性炎症:

抑制如SO2、緩激肽、冷空氣、甲苯二乙氰酸鹽等引起的支氣管痙攣。

3) ↓呼吸道高反應性

體內過程:

極性高,口服吸收僅1%。

T1/2 短 3`—4`

吸入 肺吸收 5—10%

T1/2 80`

臨床應用:

哮喘的預防性治療,不能控制發作

7—10天前用藥

對抗原已明確的外源性患者效好

對運動性哮喘也有預防作用

對內源性較差

常年發作者長期應用,半數病人有不同程度好轉。

糖皮質素依賴型患者,用該藥可減少激素用量。

一般一個月見效,8周後仍無效者可放棄。

過敏性鼻炎,......

臨床上常用平喘的藥有哪些

▪ 氣管擴張藥

β2受體激動藥(沙丁胺醇 、特布他林)、茶鹼類(氨茶鹼)和M受體阻斷藥(異丙託溴銨、氧託溴銨)。

▪ 抗炎平喘藥

糖皮質激素

▪ 過敏平喘藥

色甘酸鈉,奈多羅米鈉以及H1受體阻斷劑如酮替芬

▪ 氨茶鹼

▪ 麻黃鹼

平喘藥的介紹

臨床常用的平喘藥按作用方式可分為支氣管擴張藥、抗炎平喘藥和抗過敏平喘藥。

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