水鈉瀦留 引起的水腫多長時間可以消除 ?
水鈉瀦留 引起的水腫多長時間可以消除
是四肢還是在腹部
體內水鈉瀦留怎麼治療
體內水鈉瀦留回答者：黃紅遠你好，引起水腫的原因是比較多的，有區域性的因素如感染、過敏、血液迴圈、淋巴迴圈障礙等，也有一些全身因素如腎功不全、心功能障礙、肝臟疾病等，所以這需要查詢清楚具體的病因進行處理，可以適當用一些利尿劑。經常體內水鈉瀦留是什麼原因 ？回答者：lijink整理了關於引起體內水鈉瀦留原因的資料，希望以下內容對你您幫助： 正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。 1、腎小球濾過率下降 腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經;另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降;急性腎小球腎炎，由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。 2、近曲小管重吸收鈉水增多 目前認為在有效迴圈血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液粘稠)，具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。 3、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多 遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效迴圈血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。吃這些藥有作用嗎？？？回答者：徐英丹但我沒有用過建議你複查肝功幫一下忙。急~~~我是否會懷孕,有吃避孕藥的必要嗎?回答者：楊立志你不會懷孕的!!!乙肝大三陽吃山草藥有效嗎?回答者：楊帆大三陽患者，若肝功能正常，則不需要治療，若肝功能異常，此時可進行抗病毒治療。
為什麼鈉水瀦留可引起水腫
我為什麼給你分析啊，你好威水啊，你以為你是總統嗎？不要以為自己有幾分錢上網就可以隨便出來唱了，別人都有的。
藥物引起水鈉瀦留怎麼辦怎麼減肥
你好。根據你所描述的情況，不建議未婚女性或是未生小孩的女性服用長效避孕藥。 因為長效避孕藥所含激素量較大，由於長效藥物需要一次性放入體內，量比較大，停藥後可能有一定的蓄積。所以在一般情況下，建議沒有生育過的婦女最好不要服用長效避孕藥。如果服藥後想生孩子，應當停藥3個月至半年。雌激素容易導致水鈉瀦留，引起水腫，感覺好像是長胖了。此時，最好的減肥方法就是運動減肥。另外，每天可以喝薏米水，有助於排水消腫。
什麼是鈉水瀦留？要怎樣才能減少體內的鈉水瀦留
水鈉瀦留是什麼
可能由於腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子瀦留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水瀦留的另一個原因。由於水鈉瀦留，組織水腫，體重異常增加。 體內、外液體交換失平衡（鈉水瀦留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。 ·腎小球濾過率下降 腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。 ·近曲小管重吸收鈉水增多 目前認為在有效迴圈血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。 ·遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多 遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效迴圈血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。
編輯本段腎內長期水鈉瀦留致高血壓
腎內長期水鈉瀦留致高血壓 水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的。 血壓的正常與否主要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調節血管內血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排洩的增加，排尿增多，血管內容量因而減少，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。 此種機理的意義是將血壓升高作為機體內正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節。此外，腎臟如長期處於高灌流壓的狀態下，就會發生結構上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導致腎實質缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。
什麼是鈉水瀦留？？
水鈉瀦留是什麼
可能由於腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子瀦留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水瀦留的另一個原因。由於水鈉瀦留，組織水腫，體重異常增加。 體內、外液體交換失平衡（鈉水瀦留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。 ·腎小球濾過率下降 腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。 ·近曲小管重吸收鈉水增多 目前認為在有效迴圈血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。 ·遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多 遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效迴圈血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。
編輯本段腎內長期水鈉瀦留致高血壓
腎內長期水鈉瀦留致高血壓 水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的。 血壓的正常與否主要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調節血管內血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排洩的增加，排尿增多，血管內容量因而減少，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。 此種機理的意義是將血壓升高作為機體內正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排洩障礙是高血壓病病理機制中的核心環節。此外，腎臟如長期處於高灌流壓的狀態下，就會發生結構上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導致腎實質缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。