計劃性間斷療法
由於HAART治療可減少對HIV的體液和細胞免疫反應，目前已有一些維持或提高抗病毒治療期間的抗HIV免疫反應的方法。這些措施包括中斷抗病毒治療(允許部分病毒複製)或感染後的治療性免疫接種。在HAART治療過程中，間歇出現病毒血症(如blips)不會降低患者的CD4+T細胞計數，還可能保持抗HIV的免疫反應。這些現象促使人們使用系統性間斷療法，就像一種“自我免疫接種"的程式。
在有些研究中，使用抗病毒治療一週後停止治療一週的計劃性間斷治療(STI)策略對延緩病毒反彈和耐藥性的產生沒有好的效果，但短暫的中斷HAART治療可改善膽固醇和三醯甘油的水平，可能對患者是有利的。但是在治療階段即使保持很好的依從性仍有可能發生耐藥。此時，對各種藥物的藥理學研究就十分重要。例如，NNRTI藥物通常有很長的血漿半衰期，如果組方中含這類藥物，一旦停止給藥很容易造成單藥治療的情況(如組方中有一種NNRTI時)，從而產生選擇性耐藥毒株。
一些研究報道，STI療法可以增加患者對HIV的細胞和體液免疫反應，但是很少能持續性的抑制病毒。其他研究也證實，在HAART很長一段時間後，即使一次中斷也可以使患者的病毒載量重回抗病毒治療前的設定點。這些資料似乎反映了患者體內有大量的感染細胞而同時抗HIV免疫反應降低。在HAART
治療至少一年且CD4+T細胞>5OO個／毫升的患者使用STI療法臨床效果較好，而且從中斷到必須恢復治療的時間較長。在STI療法後能長期減低HIV病毒複製的患者有較強HIV-1特異性免疫反應。值得注意的是，CD8+細胞免疫反應的型別十分重要。在一項研究中，患者在STI後，HIV特異性CD8+細胞增加但幾乎不能控制病毒複製，因為這些CD8+細胞是未分化的穿孔素含量低的型別。而且，STI後患者增加的CD8+細胞大多來自於已存在的病毒特異性CD8+細胞而不是新的免疫反應。
在最近的一項研究中，HAART治療同時使用脂多肽和痘病毒為載體的疫苗進行免疫接種，患者間斷治療的時間延長，病毒載量更低並與HIV特異性CD4+和CD8+細胞免疫反應增加相關。在15個月的隨訪中，患者抗病毒藥物的使用量降低了40％之多。此外，在接受。DNA疫苗加上TDF、治療的恆河猴試驗中，STI後病毒反彈和CD4+細胞下降減少。接受IL-2加上HAART治療後採用STI療法的患者與只使用HAART治療的患者相比，CD4+細胞計數持續上升。然而，在另一項前期試驗中，評價IL-2加上HAART對治療中斷後病毒載量和CD4+細胞計數的影響，IL-2療法沒有表現出明顯的益處。慢性感染者與急性感染者在STI療法中的表現不同。在STI的早期臨床試驗中，慢性感染者出現病毒反彈，但是隨著治療的開始病毒又重新被抑制，CD4+和CD8+淋巴細胞數量的改變較小，而且沒有檢測到耐藥病毒。在一項研究中，慢性感染者的病毒被HAART治療抑制後，STI後病毒載量上升所需的時間成倍延長，病毒載量的峰值更低，更多的患者病毒載量的設定值<1OOO拷貝／毫升。ALVAC疫苗免疫對這些結果並沒有影響。在一些研究中，短暫的停止抗病毒治療可使患者的CD4+和CD8+細胞恢復對HIV的免疫反應。總的說來，在STI後可觀察到CD4+細胞反應的兩個階段：開始為CD4+細胞的快速下降期，然後是CD4+細胞的緩慢下降期，CD4+細胞數量可以降到或略低於治療前水平。因此，一些臨床專家認為，STI療法可用於HAART治療前CD4+細胞計數>250個／微升的患者。另外的一些研究提示，高水平的血漿IL-15預示慢性感染者在STI療法中的預後較好。此外，有研究資料表明，在STI後對p24和gpl20快速和高水平的抗體反應預示了對HIV控制的效果史好。