心絞痛是什麼原因

　　心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合徵。那麼，呢?

　　產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的面板區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。

　　對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

　　心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率X收縮壓”即二重乘積作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀迴圈有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高、心肌收縮力增加收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發生痙攣如吸菸過度或神經體液調節障礙時，冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發生迴圈血流量減少的情況下如休克、極度心動過速等;心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

心絞痛
 

　　在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心率X收縮壓”值的水平上發生。

　　心絞痛有哪些表現及如何診斷?

　　臨床判別心絞痛

　　在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。

　　一性質

　　心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非“絞痛”。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。

　　二部位

　　疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分佈的範圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

　　三時限

　　1～15分鐘，多數3～5分鐘，偶有達30分鐘的中間綜合徵除外，疼痛持續僅數秒鐘或不適感多為悶感持續整天或數天者均不似心絞痛。

　　四誘發因素

　　以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃鬚、步行即可引起發作;上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

　　五硝酸甘油的效應

　　舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鐘內緩解也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確。對臥位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效。