肺氣腫什麼原因

　　隨著環境的惡化，近幾年來，患肺病的人群逐漸增多，那麼，?肺氣腫的治療方法有哪些?下面就由小編告訴大家吧!

　　***一***發病原因

　　肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。

　　一、引起慢支的各種因素如感染、吸菸、大氣汙染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

　　二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說

　　α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支援這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸菸可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支援吸菸使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。

　　***二***發病機制

　　1、肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫***常位於肺尖部***、全小葉型肺氣腫***常在肺基底部***和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸菸有關，這兩種型別的肺氣腫常合併存在，均勻分佈在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反覆發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支援力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。

　　2、肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微迴圈的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

　　肺氣腫的治療方法有哪些

　　1、適當應用舒張支氣管藥物

　　如氨茶鹼、β2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。

　　2、根據病原菌或經驗應用有效抗生素

　　如青黴素、慶大黴素、環丙沙星、頭孢菌素等。

　　3、呼吸肌訓練

　　緩慢有力的腹式呼吸有利膈肌鍛鍊，防止膈肌疲勞和萎縮，增加肺泡通氣量，改善同期比例。縮脣深慢呼氣，以加強氣道外口段阻力，可防止氣道過早閉合，改善通氣。

　　4、物理治療

　　視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。

　　5、家庭氧療

　　每天堅持16~24小時低流量吸氧***1~2L/min***，對改善肺氣腫病人生活質量、延長壽命和防止併發肺心病均有很多的效果。

　　6、手術治療

　　對某些終末期瀰漫性肺氣腫患者，採用外科手術方法，切除少量通氣/血流比例嚴重失調的肺組織，使剩餘的肺組織功能得以改善，稱為肺減容術。