血小板減少的原因

　　血小板***blood platelet***，簡稱:PLT。是哺乳動物血液中的有形成分之一，是從骨髓成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。體積小，無細胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，***100~300***×10^9個/L，直徑為2-3微米。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量***如人的血小板數為每立方毫米10～30萬***，在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在於哺乳動物血液中。沒有細胞核結構，即沒有染色體。2病因介紹編輯

　　中醫認為血小板減少的病因可概括為外感和內傷、外感六淫之邪，入裡化為邪熱，或內傷肝脾腎三髒，功能失調，均能導致本病的發生。 可概括為外感邪熱，血熱妄行;或脾氣虛損，氣不攝血;或脾腎陽虛，統攝無權;或肝腎陰虛，虛火上炎;或瘀血內阻，血不循經。有關論述散見於“血證”、“發斑”、“葡萄疫”等範疇。

　　1、急性型ITP多發生在病毒感染或上呼吸道感染的恢復期，如風疹、麻疹、水痘、腮腺癌等。

　　2、 慢性ITP發病前常無前驅感染史，是由於血小板結構抗原變化引起的自身抗體所致。80%～90%病歷有血小板表面相關抗體，其中95%為PalgG,2/3為PalgG和PalgM，少數作用為PalgA和pac。抗體直接作用於血小板膜上的糖蛋白，少數作用與Gbib複合物，使血小板壽命縮短和功能改變。其含量與血小板壽命呈負相關，已經證實脾臟是血小板抗體產生的主要場所。

　　3.血小板生成減少：

　　***1***特發性血小板減少性紫癲、慢性再生障礙性貧血***CAA***和骨髓增生異常綜合徵***MDS***：部分患者可首先表現為血小板減少，而後出現其他血細胞的減少，骨髓塗片和骨髓活檢具有一定鑑別意義。

　　***2***感染:見於小兒急性特發性血小板減少性紫癲。

　　***3***放、化療後引起血小板生成減少。

　　4.血小板破壞增多：

　　***1***自身免疫性疾病引起：如系統性紅斑狼瘡***SLE***、類風溼性關節炎、Evans綜合徵、甲亢、慢性肝炎等引起血小板生成減少，有些患者可以血小板減少為首發症狀，數月乃至數年後才出現相應的典型症狀。因此，疑診ITP的患者，尤其是年輕女性患者，應常規行抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體等篩查試驗。

　　***2***抗磷脂綜合徵：也可先出現血小板減少， 以後才出現抗磷脂抗體和狼瘡抗凝物陽性、血栓栓塞、流產等其他表現。

　　***3***人類免疫缺陷病毒***HIV***： 相關的血小板減少性紫癜也是由免疫機制介導的。血小板減少可發生於HIV感染後無症狀攜帶者和艾滋病患者的不同階段。

　　***4***藥物性血小板減少症：可分為直接破壞血小板，骨髓抑制型，免疫性血小板減少。可能造成骨髓抑制化療藥物和其它的藥物，如烷化劑，氯黴素，抗代謝藥，噻嗪類利尿劑，乙醇等。***如阿司匹林、消炎痛、撲熱患痛等解熱鎮痛藥，青黴素、頭孢菌素、磺胺、利福平等抗菌藥物及肝素、卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸鈉等藥物，可引起免疫性血小板破壞，使血小板減少。通常起病較急，出血較重，但停藥後出血症狀大多很快消失，而且激素治療往往起效較快***。

　　5. 血栓性血小板減少性紫癜***TTP***：

　　典型的TTP除血小板減少外，還有微血管病性溶血、神經精神異常、腎功能不全和發熱等表現。

　　6.血小板分佈異常引起血小板生成減少：

　　如脾亢、骨髓纖維化、肝硬化、等導致脾腫大，可使血小板在肝臟、脾臟滯留，血小板分佈異常，引起血小板生成減少。