漿細胞樣樹突狀細胞和HIV感染
研究發現PDCs可以表達CD4、CXCR4和CCR5，而且能被X4和R5病毒感染而不顯示任何細胞毒性。感染範圍與未活化的CD4+細胞類似。然而，一旦PDCs成熟成為DCs，暴露於CD40配體後，病毒就可以高水平復制，並且能觀察到細胞病變。用抗IFN-α抗體處理PlUs也能使其對HIV感染更易感。HIV-1的這些作用，再加上CCR7的表達，能夠解釋HIV感染者血液中PDC水平降低的原因。
HIV感染者體內的PDC水平因其臨床狀態的不同而不同，PDCs的這種數量的減少和功能缺失與CD4+細胞的減少有關。隨著HIV感染者的病情發展到疾病階段，PDCs數量的減少也反映了CD4+細胞的減少和較高的病毒載量。重要的是，那些感染HIV的長期存活者(LTS)與健康對照相比，血液中有更高水平的迴圈PDCs。LTS是指被HIV感染至少1O年以上，沒有治療但是仍然健康，並且CD4+細胞計數正常的個體。當研究急性感染者時，在病毒感染後早期階段，那些病毒載量低的人比載量高的人具有更高的PDC水平。這些發現提示那些呈現高PDC水平的人將可能會成為LTS。
已經觀察到接受HAART治療的患者的PDC細胞數的恢復早於其CD4+細胞計數的恢復。而且在治療中斷後，PDC計數而非cD4+T細胞計數與血漿病毒載量呈反比關係。另外，一些沒有接受治療的無症狀HIV感染者具有非常低的CD4+細胞數量(<1OO個細胞／υ1)，而PDCs數目正常或增加。
一些研究提示HIV病毒，有些情況下是HIVgpl20而不是gp41，能夠誘導，PDCs產生干擾素。然而，在這些研究中，使用了不太符合臨床情況的高濃度HIV病毒。PDC與HIV感染細胞的相互作用是誘導產生1型干擾素的最有效機制。病毒感染的細胞比遊離病毒誘導產生的干擾素高達3倍。在與HIV感染細胞相接觸後，PDCs成熟(CD83+和CD86+)並表達CCR7，表明它們將遷移到淋巴組織中。這種活性，除HIV直接感染之外，有助於解釋在HIV感染時它們數量低的原因。
干擾素的誘導可能由PDC細胞表面的CD4介導，這種相互作用還需要強的病毒gpl20親和力，可能會有趨化因子共受體和直接感染的參與。氯喹比合成的TLR-7配體能更大程度地阻斷由CpG(TLR-9配體)及HIV感染細胞誘導產生IFN。同樣，氯喹阻斷內涵體酸化也提示TLR-9介導HSV誘導的鼠PDCs產生干擾素。因此，在HIV活化人PDC過程主要參與的TLR可能是TLR-9。其他研究表明，TLR-7是HIV誘導產生IFN-α的主要受體。
當感染HIV的CD4+細胞與PDCs共培養，IFN-α的產生抑制CD4+細胞中病毒的複製。另外，當來源於HIV感染者的CD8+細胞與PDCs共培養時，能觀察到CD8+細胞非細胞毒性抗病毒反應(CNAR)的增強。這種通過在缺乏細胞殺傷的情況下抑制CD4+細胞中HIV複製的活性，也能被IFN-α自己所增強。當把這種細胞因子加入CD8+細胞中，可以觀察到在失去抗HIV反應的CD8+細胞中CNAR得到恢復。這些發現再一次強調，這種天然細胞通過細胞因子產生在保護HIV的感染和控制疾病進展中的重要性。
一些研究表明，來源於HIV感染者的PDCs在受到不同的刺激後1型干擾素產生有所不同。健康感染者的PDCs產生的IFN-α比健康的未感染者低，但比低CD4+細胞計數的HIV感染病人的產量高。因此，HIV感染時PDCs的數量減少，血液中的PDCs水平可能並不能反映出其實際功能，當有HIV感染症狀時PDCs的這種功能將進一步降低。
HIV感染中lFN-α的功能
HIV感染中lFN-α的功能
在早期的抗病毒藥物研究中就已經表明，1型干擾素在HIV感染中扮演著有益的角色。IFN-α和IFN-β在體外能夠直接阻止HIV感染。實際上，1型干擾素在抗病毒免疫中具有重要作用，其原因有以下幾點：①它們可以直接干擾病毒複製，這一抗病毒活性是通過干擾素啟用的基因介導的；②它們能增加NK細胞的抗病毒活性；③它們對誘導獲得性T和B細胞抗病毒反應很重要。
IFN-α活化MDCs，導致MHC和共刺激分子的上調，同時該過程促進MDCs作為APC的功能。在某種情況下，MDCs的活化能誘導Ⅱ型免疫反應。另外，1型干擾素促進CD4+T細胞產生IFN-γ，並且促進工型免疫反應。如上所述，在與CD4+細胞作用，成熟為帶有CD40配體的DCs後，PDC能變成產生IL-4、IL-5和IL-10等細胞因子的Dc-2細胞，並且IL-10能夠促進抗體的產生。
IFN-α不但有助於T淋巴細胞的生長，也能促進其死亡，這取決於暴露於這一細胞因子(IFN-α)的時間。這種細胞因子延遲T淋巴細胞進入細胞迴圈週期G1期，並可增加在活化後Bcl-2的早期表達。之後這些細胞可以表達高水平的細胞表面Fas，使其對凋亡敏感。在這一點上來說，1型干擾素對未感染的CD4+和CD8+淋巴細胞有抗凋亡的作用，但是對來源於HIV感染個體的CD4+T細胞卻沒有這種作用，這可能反映了T細胞的活化程度。此外，IFN-α誘導來源於HIV感染者的CD4+T細胞表達TRAIL，這一過程與CD4+T細胞的死亡有關。對IFN-α的負面效應的觀察是否有臨床價值值得進一步的關注。