吸菸對健康有害已是眾所周知，它釋放出的煙霧中含有4000多種化學物質。其中包括一氧化碳、焦油、尼古丁等有害物質和苯並花等致癌物質共40多種。吸菸與癌症、呼吸道及心血管疾病的關係已有很多研究。吸菸幾乎對人體的各個系統都有損害，同樣，吸菸也可以導致牛皮癬發生或使病情加重。
方法/步驟
Cardine等人的研究發現，在牛皮癬患者中吸菸者比例要顯著高於正常人，並且每夭的吸菸量與牛皮癬發病的危險度呈正相關，在每天吸菸量大的人群中，牛皮癬發病率也高，他們的研究揭示吸菸可以使啥中性多核白細胞在功能和形狀上都發生改變。
美國的另一項研究報告顯示，吸菸與牛皮癬的發病及嚴重程度有密切關係，在被調查的557名牛皮癬患者中有37%的人吸菸。而在其他患者人群中，這一比例相對較低。
Setty等對78532名女性進行了14年的跟蹤調查，通過病例對照研究證實了吸菸習慣與牛皮癬之間存在顯著相關性，而且發病前的吸菸狀況對於牛皮癬的發生具有更為明顯的影響。
國內皮膚科專家組等的調查結果顯示，吸菸與牛皮癬的發生有密切的關係，且吸菸量與牛皮癬呈現明顯的劑量依賴關係，尤其是目前每天吸菸超過20支以上的患者。證明了吸菸可能對牛皮癬的發生、發展起著重要作用。
現階段的研究結果顯示，吸菸對牛皮癬病情發展有著不利的影響，相比干那些價格昂貴、有潛在毒性的，並且只能獲得暫時緩解病情的藥物來說，戒菸或減少吸菸量對牛皮癬易感因素的調控有著積極的意義，為牛皮癬患者自身提供了防治疾病的有效措施，從這個層面上講，我們主張牛皮癬患者還是不吸菸為好。
我們知道在牛皮癬的發病機制中，微循環的異常、白細胞的趨化和活化、感染誘導皮疹發生或加五等是銀屑病發生、發展的孟要環節。吸菸可刺激中性粒細胞活化後過復化酶的釋放，使其分佈、利用加速，趨化性、黏附性增強，活化後產生的一些過敘化物及酶系可參與牛皮癬皮損的炎症發生，尤其是其趨化性及活化作用，可改變吞噬細胞的級化代謝，增加炎症反應的氧化代謝和酶的釋放，從而導致皮損的發生或加重，在牛皮癬發病中起重要作用。
此外，香菸中諸多致癌物、胺類、醛類等除影響纖維蛋白合成、血細胞變形能力外.還可使血小板的黏附性和聚集性增強及釋放血栓素A、5-羥色胺等，菸鹼刺激神經末梢釋放兒茶酚胺，能使血管痙攣及損傷血管內皮細胞，增強中性拉細胞的趨化性，釋放過級化物而加劇炎症，引起體內凝血物質增多，促使血栓形成，導致微循環血流量減少。
另外，焦油中苯並花具有強烈促細胞分裂及增殖作用，羥類、酚類、醇類及放射性針等對免疫細胞的毒性作用，使T淋巴細胞功能低下，吸菸刺激機體產生的前列腺素、白三烯、神經肚等活性物質增多，以及吸菸者血清中磷酸激酶、丁酸脫氫酶活性增高等，從多途徑參與影響表皮細胞的分化，產生和加重牛皮癬的病理改變。
注意事項
除了上迷影響之 外.吸菸本身還會降低 機體的抵抗能力，引起 咽部充血水腫和扁桃體 發炎，從而導致牛皮癬 的發生或加重。